મધુપ્રમેહ

January, 2002

મધુપ્રમેહ (diabetes mellitus)

ઇન્સ્યુલિન નામના અંત:સ્રાવની સંપૂર્ણ અથવા સાપેક્ષ ઊણપને કારણે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધારતો મધ્યાવર્તી ચયાપચય(intermediary metabolism)નો રોગ. શરીરમાં ઊર્જા(શક્તિ)ના ઉત્પાદન માટે તથા અન્ય કાર્યો માટે થતી રાસાયણિક ક્રિયાઓના સમૂહને ચયાપચય (metabolism) કહે છે. જો શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ ઊભી થાય અથવા જેટલી તેની જરૂરિયાત હોય તેના કરતાં ઓછું ઇન્સ્યુલિન ઉપલબ્ધ થાય તો લોહીમાં ગ્લુકોઝની સપાટી ઊંચી જાય છે તથા અન્ય ચયાપચયી વિકારો પણ ઉદભવે છે. આ ચયાપચયી વિકારોના સમૂહને તથા તેનાથી ઉદભવતી શારીરિક તકલીફોને મધુપ્રમેહ કહે છે.

વિકાસશીલ દેશોમાં મધુપ્રમેહનું વસ્તીપ્રમાણ (prevalence) વધી રહ્યું છે. તેને કારણે તે મૃત્યુનું સાતમું મહત્ત્વનું કારણ ગણાય છે અને જો તેની બધી જ આનુષંગિક તકલીફો(complications)ને પણ સમાવી લેવાય તો તે મૃત્યુનું ત્રીજું મહત્વનું કારણ બને છે. મધુપ્રમેહની આનુષંગિક તકલીફોને કારણે હૃદયરોગ, લકવો અને મૂત્રપિંડના વિકારો થાય છે, જેને કારણે માંદગી અને મૃત્યુનું પ્રમાણ વધે છે. આ ઉપરાંત મધુપ્રમેહને લીધે અંધાપાનું પ્રમાણ વધે છે. ઈજા સિવાયની તકલીફોને કારણે હાથ કે પગનો કોઈ ભાગ કાપી કાઢવો પડે એવી સ્થિતિઓમાંના 50 % સંજોગોમાં મધુપ્રમેહ કારણરૂપ હોય છે. એક અંદાજ પ્રમાણે 1994માં વિશ્વમાં 11,000 લાખ વ્યક્તિઓને મધુપ્રમેહનો રોગ થયેલો હતો અને હાલ તે આંકડો 17,500 લાખ સુધી પહોંચ્યો હશે. મધુપ્રમેહના દર્દીઓમાં થઈ રહેલો વધારો ભારત અને ચીન જેવા વધુ વસ્તીવાળા વિકાસશીલ દેશોમાં તેના વધતા જતા વ્યાપને કારણે છે. તેમાંના મોટાભાગના (85 %થી 99 %) દર્દીઓ ઇન્સ્યુલિન પર આધારિત હોતા નથી અને તેઓ 35 વર્ષ કે વધુ ઉંમરના હોય છે. ઇન્સ્યુલિન-આધારિત મધુપ્રમેહનો વસ્તી-પ્રમાણદર 0.2 %થી 15 % જેટલો નોંધાયેલો છે. તે ઉત્તર યુરોપના કોકેસિયનોમાં વધુ જોવા મળે છે અને તે યુવાનવયે થાય છે. મોટી ઉંમરે જોવા મળતા મધુપ્રમેહમાં સ્વકોષઘ્ની વિકાર(autoimmune disorder)ના નામે ઓળખાતા વિકારોના જૂથને કારણે થતા મધુપ્રમેહનો સમાવેશ થાય છે. આ દર્દીઓમાં દર્દીના પોતાના જ સંરક્ષક કોષો પોતાના સ્વાદુપિંડના કોષોને મારે છે. આ પ્રકારના વિકારમાં ઘણી વખત કોઈ વિશિષ્ટ લક્ષણો જોવા મળતાં નથી. ભારત અને બાંગ્લાદેશના અમુક વિસ્તારો તથા કેટલાક અન્ય વિકાસશીલ દેશોમાં યુવાનવયે કુપોષણ સાથે સંબંધિત મધુપ્રમેહ થાય છે. યુવાનવયે જોવા મળતા આ પ્રકારના રોગને કારણે 40 %થી 60 % યુવાનવયના દર્દીઓ અસર પામેલા હોય છે. જોકે 15 વર્ષથી નાની ઉંમરે થતો મધુપ્રમેહ લગભગ 85 % કિસ્સામાં ઇન્સ્યુલિન-આધારિત રોગ હોય છે.

ઇતિહાસ : ઇજિપ્તમાં ઈસુથી 1,550 વર્ષ પહેલાં વધુ પેશાબ થવાનો વિકાર નોંધાયેલો છે. ઈસુથી 600થી 400 વર્ષ પૂર્વે ચરક અને સુશ્રુતે આ રોગનાં વિવિધ લક્ષણો અને ચિહ્નો વર્ણવેલાં છે અને તેમણે તેને ‘મધુમેહ’ નામ પણ આપ્યું છે. તેમણે અતિજલમેહ (diabetis incipidus) નામના અન્ય રોગને ઉદકમેહને નામે તથા મૂત્રપિંડી મધુમેહ (renal glycosuria) નામના એક અન્ય વિકારને ઇક્ષુમેહના નામે વર્ણવીને તેમને મધુપ્રમેહના રોગથી અલગ પણ પાડેલા છે. આ ઉપરાંત તેમના લખાણમાં વધુ મેદવાળાં અને અલ્પમેદવાળાં, વધુ તરસ અને વધુ પેશાબવાળાં લક્ષણો ધરાવતા દર્દીઓનાં બે અલગ જૂથ પાડીને વર્ણન કરવામાં આવેલું છે. ઈસુ પછીના બીજા સૈકામાં કેપેડોસિયાના એરેટિયસે તેનું પાશ્ચાત્ય નામ ‘ડાયાબિટિસ’ આપ્યું. સન 1850માં ક્લૉડ બર્નાડે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધે છે તે નોંધ્યું. સન 1869માં લાંગરહાને સ્વાદુપિંડમાંના દ્વીપકોષો વર્ણવ્યા. સન 1893માં લેગ્યુસીએ તેમાંથી કોઈ ‘રસ’ ઝરતો હશે એવું વિચાર્યું, જેને મેયરે 1909માં ‘ઇન્સ્યુલિન’ એવું નામ આપ્યું. ઓપિએ 1901માં મધુપ્રમેહ અને સ્વાદુપિંડના દ્વીપકોષોના વિકારો વચ્ચેનો સંબંધ દર્શાવ્યો. 1921માં બૅન્ટિંગ અને બેસ્ટે સ્વાદુપિંડમાંથી ઇન્સ્યુલિન અલગ કરી બતાવ્યું, જેને કોલિપે 1922માં શુદ્ધ કરીને દર્દીઓમાં વાપરી શકાય તેવું કર્યું. 1955માં ફ્રૅન્ક અને ફક્સે મધુપ્રમેહના રોગમાં વાપરી શકાય એવી સૌપ્રથમ મુખમાર્ગી દવા શોધી.

સ્વાદુપિંડ (pancreas) : તે પેટના પાછલા ભાગમાં 12.5 સેમી. લાંબો અને 85 ગ્રામ વજનનો આડો અવયવ છે. તેમાં અંત:સ્રાવી તેમજ બહિ:સ્રાવી એમ બે પ્રકારની પેશીઓ આવેલી છે. બહિ:સ્રાવ રૂપે પાચકરસ ઉત્પન્ન થાય છે. તેમાંથી ઝરતો પાચક-રસ એક નળી દ્વારા નાના આંતરડામાં પ્રવેશે છે. આકૃતિ 1 (સ્વાદુપિંડનું શરીરમાં સ્થાન) તેથી તે તેનો બહિ:સ્રાવી (exocrine) ભાગ છે. તેના અંત:સ્રાવી ભાગને લાંગરહાનના કોષદ્વીપો (islets of langerhans) કહે છે. તેઓ ઇન્સ્યુલિન અને અન્ય અંત:સ્રાવો બનાવે છે જે સીધેસીધા લોહીમાં પ્રવેશે છે. અંત:સ્રાવ બનાવતા અને ઝરતા આ કોષોના સમૂહો સ્વાદુપિંડમાં વિસ્તરેલા હોય છે અને તેમને કોષદ્વીપો કહે છે. તેમાંના કોષોને દ્વીપકોષો (islet cels) કહે છે, જે 3 પ્રકારના હોય છે : (1) આલ્ફા-કોષો, જે ગ્લુકોઝ રુધિરતા-વર્ધક અથવા ગ્લુકોઝવર્ધક અંત:સ્રાવ (glucagon) બનાવે છે; (2) બીટા કોષો જે ગ્લુકોઝ-રુધિરતા અલ્પક અથવા ગ્લુકોઝ-અલ્પક અંત:સ્રાવ (insulin) બનાવે છે અને (3) ડેલ્ટા-કોષો, જે વૃદ્ધિકારક અંત:સ્રાવનો દાબક (inhibitor of growth hormone) અથવા દેહસ્તંભક (somatostatin) અંત:સ્રાવ બનાવે છે.

આકૃતિ 1(અ) : સ્વાદુપિંડ : શરીરરચનાલક્ષી સ્થાન : (1) યકૃત, (2) પિત્તાશય, (3) ઉરોદરપટલ, (4) પિત્તની નલિકાઓ, (5) સ્વાદુપિંડ, (6) પક્વાશય, (7) જઠર સાથે જોડાતો પક્વાશયનો છેડો, (8) મધ્યાંગ સાથે જોડાતો પક્વાશયનો છેડો, (9) પક્વાશય નલિકા, (10) પક્વાશય નલિકા અને પિત્તનળીનું સંયુક્ત મૂળ

આકૃતિ 1(આ) : સૂક્ષ્મ રચના (11) બીટાકોષ, (12) આલ્ફાકોષ, (13) ડૅલ્ટાકોષ, (14) લાંઘરહાન્સના દ્વીપકોષો, (15) સ્વાદુપિંડના ગ્રંથિકોષોનો સમૂહ, (16) લોહીના રક્તકોષો

ઇન્સ્યુલિન : ઇન્સ્યુલિન સ્વાદુપિંડ (pancreas) નામના પેટની અંદર આવેલા અવયવના લાંગરહાનના દ્વીપકોષોમાંથી ઝરતો અંત:સ્રાવ (hormone) છે. તે કુલ 51 એમીનો ઍસિડની બે શૃંખલાવાળું 6,000 આણ્વિક ભારવાળું પૉલિપેપ્ટાઇડ છે. તેની એ-શૃંખલામાં 21 અને બી-શૃંખલામાં 30 એમીનો ઍસિડ હોય છે. માનવ, ગૌપેશી અને ડુક્કરપેશીના ઇન્સ્યુલિન વચ્ચે બહુ જ ઓછો તફાવત છે. ગૌપેશી ઇન્સ્યુલિન (bovine insuline) કરતાં ડુક્કરપેશી ઇન્સ્યુલિન (porcine insuline) માનવ ઇન્સ્યુલિન (human insuline) જેવું વધુ હોય છે. ડુક્કરપેશી-ઇન્સ્યુલિન અને માનવ-ઇન્સ્યુલિનની એ-શૃંખલા સમાન હોય છે અને બી-શૃંખલામાં ફકત એમીનો ઍસિડનો ફરક હોય છે. જ્યારે માનવપેશી ઇન્સ્યુલિન અને ગૌપેશી ઇન્સ્યુલિન વચ્ચે 3 એમિનો ઍસિડનો તફાવત છે અને બંને શૃંખલાઓમાં તફાવત છે (સારણી 4).

એ અને બી શૃંખલાઓ બે ડાઇસલ્ફાઇડ બંધ (bonds) અને જોડક પેપ્ટાઇડ(connecting peptide અથવા C-પેપ્ટાઇડ)થી જોડાઈને પૂર્વઇન્સ્યુલિન બનાવે છે. બીટા-કોષોમાંના પ્રોટીનલયી ઉત્સેચકો C-પેપ્ટાઇડને તથા ડાઇસલ્ફાઇડ-બંધવાળી એ અને બી શૃંખલાઓના જોડકાથી બનેલા ઇન્સ્યુલિનના અણુને અલગ પાડે છે; તેથી લોહીમાં એ અને બી શૃંખલાવાળું ઇન્સ્યુલિન અને C-પેપ્ટાઇડ અલગ-અલગ અણુઓ રૂપે ઝરે છે. ઇન્સ્યુલિનનું માપન ‘એકમ’(unit)માં કરાય છે. જેટલું ઇન્સ્યુલિન કોઈ ભૂખ્યા સસલાના 45 મિગ્રા./ડેસિલિ. ગ્લુકોઝને ઘટાડીને ગ્લુકોઝ-અલ્પતા કરે છે તથા આંચકી (ખેંચ, convulsion) કરાવી શકે તેટલા ઇન્સ્યુલિનને એક એકમ (10) ઇન્સ્યુલિન કહે છે. આવા 24 એકમો (24 U) થાય ત્યારે એક આંતરરાષ્ટ્રીય એકમ (1 IU) બને છે. લોહીમાંના પ્રરસમાં તેનું પ્રમાણ રેડિયો ઇમ્યૂનોઍસે (RIA) કે ઉત્સેચક-ઇમ્યૂનોઍસે વડે નિશ્ચિત કરાય છે.

સારણી-4માં દર્શાવ્યા પ્રમાણે સુસ્પષ્ટ થાય છે કે ડુક્કરપેશી ઇન્સ્યુલિન માનવપેશી-ઇન્સ્યુલિન કરતાં ફક્ત એક એમિનોઍસિડ(બી શૃંખલામાં, 30મું સ્થાન)ને કારણે અલગ પડે છે. જ્યારે ગૌપેશી-ઇન્સ્યુલિન 3 એમિનોઍસિડથી અલગ પડે છે.

સારણી 1 : ઇન્સ્યુલિનના પ્રકારો અને રચનામાં તફાવત

શૃંખલા એમીનો ઍસિડનું સ્થાન ઇન્સ્યુલિનનો પ્રકાર
માનવ ડુક્કરપેશી ગૌપેશી
એ-શૃંખલા

 

 8મું સ્થાન થ્રીયોનિન થ્રીયોનિન એલેનિન
10મું સ્થાન આઇસોલ્યુસિન આઇસોલ્યુસિન વેલીન
બી-શૃંખલા 30મું સ્થાન થ્રિયોનિન ઍલેનિન ઍલેનિન

આકૃતિ 2 : ઇન્સ્યુલિનનો અણુ. એ-શૃખલામાં સ્થાન 6, 7, 11, 20 તથા બી-શૃંખલાના સ્થાન 7 અને 19 પર સિસ્ટિન છે, જેમાં વચ્ચે ડાઇ-સલ્ફાઇડ બંધ આવેલા છે.

ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની અસર : શરીરમાં થતી રાસાયણિક પ્રક્રિયાઓ વિવિધ જૂથનાં રસાયણોનું વિઘટન અને નવસર્જન કરે છે તેને ચયાપચય કહે છે. ચયાપચય પામતાં મુખ્ય ત્રણ પોષણસંબંધિત જૂથો છે : પ્રોટીન (નત્રલ), મેદ (ચરબી) અને કાર્બોદિત પદાર્થો. કાર્બોદિત પદાર્થોમાં વિવિધ પ્રકારની શર્કરાઓનો સમાવેશ થાય છે. ગ્લુકોઝને એકશર્કરા (monosaccharide) અથવા ષટ્કાર્બની શર્કરા (hexose) પ્રકારની શર્કરા તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. મધુપ્રમેહના દર્દીમાં ઇન્સ્યુલિન સંબંધિત વિકારને કારણે ચયાપચયી ફેરફારો થાય છે અને તેથી લોહીમાં લાંબા સમય માટે ગ્લુકોઝની સપાટી ઊંચી રહે છે. તેને અતિગ્લૂકોઝરુધિરતા (hyperglycaemia) કહે છે.

જ્યારે પણ તેની સંપૂર્ણ કે સાપેક્ષ ઊણપ ઉદભવે ત્યારે મધુપ્રમેહનો વિકાર થાય છે. ઇન્સ્યુલિનનાં મુખ્ય 4 ચયાપચયી કાર્યો છે : (1) કોષપટલોમાં ગ્લુકોઝ અને એમીનો ઍસિડના પ્રવેશને સરળ બનાવવો, (2) કોષકેન્દ્રમાં RNAનું ઉત્પાદન વધારવું, (3) પ્રોટીનના સંશ્લેષણ (કોષમાં થતા રાસાયણિક ઉત્પાદનની ક્રિયા) માટે જરૂરી રિબોઝોમમાં જનીની માહિતીનું લિપ્યંતરણ કરાવવું, તથા (4) કોષની અંદરના ચક્રીય AMPનું પ્રમાણ ઘટાડવું. સ્નાયુઓ અને ચરબીના કોષોમાં તે મુખ્યત્વે ગ્લુકોઝ અને એમિનો ઍસિડનો પ્રવેશ સરળ કરે છે. યકૃતના કોષોમાં તે સરળતાથી પ્રવેશી શકે છે, માટે ત્યાં તે કોષની અંદરના ચયાપચયમાં સક્રિય રહે છે. તેને કારણે તે ગ્લુકોઝમાંથી ગ્લાઇકોજનનું ઉત્પાદન કરાવે છે. સ્નાયુકોષોને તે વપરાશ માટે ગ્લુકોઝ અપાવે છે. મેદકોષોમાં તેને કારણે ચરબી(lipid)નું સંશ્લેષણ થાય છે. આ ત્રણેય પ્રક્રિયાઓને કારણે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ ઘટે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ થાય ત્યારે આ પ્રક્રિયાઓ બંધ થઈ જતી હોવાથી લોહીમાં લાંબા સમય માટે ગ્લુકોઝની સપાટી વધી જાય છે. આ ઉપરાંત પેશીઓમાં પ્રોટીનનું સંશ્લેષણ પણ વધારે છે અને કોષોમાં પોટૅશિયમનાં આયનોનો પ્રવેશ પણ કરાવે છે. ઇન્સ્યુલિનની હાજરીમાં થોડીક જ મિનિટોમાં ગ્લુકોઝ, એમીનો ઍસિડ અને પોટૅશિયમનાં આયનો કોષોમાં પ્રવેશે છે; જ્યારે ઇન્સ્યુલિનની કોષની અંદરની ગ્લાયકોજન, પ્રોટીન અને ચરબીના સંશ્લેષણની અસર થતાં 3થી 4 કલાક લાગે છે. આ ઉપરાંત ગ્લુકોઝના નિયંત્રણ માટે ઇન્સ્યુલિનની વધુ સાંદ્રતા જરૂરી બને છે (55 માઇક્રો યુનિટ/મિલિ.); જ્યારે ચરબીના ચયાપચયના નિયંત્રણ માટે ઓછી સાંદ્રતાએ (15 માઇક્રો યુનિટ/મિલિ.) કાર્ય સંપન્ન થાય છે. તેથી જો શરીરમાં થોડાક પ્રમાણમાં પણ ઇન્સ્યુલિન હોય તો ચરબીના ચયાપચયના વિકારરૂપે થતો કીટોનિતા(ketosis)નો વિકાર થતો નથી.

સારણી 2  : ઇન્સ્યુલિન અને ઇન્સ્યુલિનવિરોધી અંત:સ્રાવોની ચયાપચયી અસરો

ચયાપચયી અસર ઇન્સ્યુલિન ઇન્સ્યુલિન-વિરોધી અંત:સ્રાવો
1. યકૃતમાંનો ગ્લાયકોજન નવસર્જન (સંશ્લેષણ) કરાવે વિઘટિત કરીને તેમાંથી ગ્લુકોઝ બનાવે.*
2. સ્નાયુઓ દ્વારા લોહી- માંથી ગ્લુકોઝ મેળવવો. વધારે ઘટાડે.**
3. મેદકોષોમાંની ચરબી સંશ્લેષણ કરાવે વિઘટન કરે.***
4. કીટોન-દ્રવ્યોનું ઉત્પાદન બંધ કરે વધારે
5. ઇન્સ્યુલિનનું અંત:સ્રવણ (secretion)    – ઘટાડે.****

નોંધ : *વૃદ્ધિકારક અંત:સ્રાવ સિવાયના અન્ય, **ગ્લુકેગોન અને ગલગ્રંથિના અંત:સ્રાવો સિવાયના અન્ય, ***ગ્લુકેગોન સિવાયના અન્ય, ****ફક્ત કૅટેકૉલ-એમાઇન્સ.

માનવશરીરમાં જોઈતી ઊર્જાનું ઉત્પાદન ગ્લુકોઝ અને મુક્ત મેદામ્લો(free fatty acids)ના દહનમાંથી મળે છે. ચરબીનાં મુક્ત ઍસિડરૂપ રસાયણોને મુક્ત મેદામ્લો કહે છે. મગજ સહિત બધી જ પેશીઓ ગ્લુકોઝને ઊર્જાના સ્રોત તરીકે વધુ પસંદ કરે છે. તેથી લોહીમાંના રુધિરપ્રસરણ(blood plasma)માં ગ્લુકોઝની સપાટી 70થી 140 મિગ્રા./ડેસી લિ. (3.9થી 7.8 મિલિ. ઇક્વિવેલન્ટ/લિટર) વચ્ચે જાળવી રખાય છે. ખોરાક લીધા પછી થોડાક સમય માટે ગ્લુકોઝની જે સપાટી વધે છે તેને સરખી કરવા ઇન્સ્યુલિનની મદદથી સ્નાયુઓ અને મેદપેશી ગ્લુકોઝને સ્વીકારે છે. ઘણો મોટો ભાગ યકૃતના કોષોમાં પણ પ્રવેશે છે. આ પેશીઓમાં ઇન્સ્યુલિનની મદદથી ગ્લાયકોજન અને ચરબીનું સંશ્લેષણ થાય છે. યકૃતમાં 75 ગ્રામ જેટલું જ ગ્લાયકોજન હોય છે. જમ્યા પછી થોડા કલાકે જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝની સપાટી ઘટે ત્યારે ગ્લુકેગોન અને કેટેકોલએમીન નામના અંત:સ્રાવો ગ્લાઇકોજનમાંથી ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન કરાવે છે અને લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર જાળવી રાખે છે. તેથી આ અંત:સ્રાવોને ઇન્સ્યુલિન-વિરોધી (anti-insulin) અંત:સ્રાવો પણ કહે છે. ઇન્સ્યુલિન-વિરોધી અંત:સ્રાવોની સૂચિમાં ગ્લુકેગોન, કૅટેકૉલએમાઇન્સ, વૃદ્ધિકારક અંત:સ્રાવ, ગ્લુકોકૉર્ટિકોઇડ્ઝ અને ગલગ્રંથિ(thyroid gland)ના અંત:સ્રાવોનો સમાવેશ થાય છે. સારણી 2માં ઇન્સ્યુલિન અને ઇન્સ્યુલિન-વિરોધી અંત:સ્રાવોનાં કાર્યો ટૂંકમાં દર્શાવ્યાં છે.

મધુપ્રમેહના વિકારોનું વર્ગીકરણ : સન 1985માં વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થા(WHO)એ જે વર્ગીકરણ સૂચવ્યું હતું તેને હાલ રોગોના દસમા આંતરરાષ્ટ્રીય વર્ગીકરણ(International Classification of Diseases–10, ICD–10)માં સમાવિષ્ટ કરાવાયું છે (સારણી 2). મધુપ્રમેહના વિકારોને 4 પ્રકારોમાં વિભાજિત કરાયેલા છે : (1) ઇન્સ્યુલિન-આધારિત મધુપ્રમેહ (insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM), (2) ઇન્સ્યુલિન-બિનઆધારિત મધુપ્રમેહ (non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM), (3) કુપોષણ-સંલગ્ન મધુપ્રમેહ, (4) પ્રકીર્ણ પ્રકારો. આ સાથે અન્ય નોંધવાલાયક વિકારજૂથો પણ વર્ણવાયેલાં છે; જેમ કે, ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા (impaired glucose tolerance), સગર્ભાવસ્થીય મધુપ્રમેહ (gestational diabetes mellius) તથા આંકડાશાસ્ત્રીય રીતે મધુપ્રમેહ થવાનું વધુ જોખમ ધરાવતી વ્યક્તિઓનું જૂથ.

સારણી 3 : મધુપ્રમેહ અને તેને સંલગ્ન વિકારોનું વર્ગીકરણ

વર્ગ સંજ્ઞા          ઉપપ્રકાર
1. નિદાનીય વર્ગો (અ) મધુપ્રમેહ

 

 (ક) ઇન્સ્યુલિન-આધારિત મધુપ્રમેહ
(ખ) ઇન્સ્યુલિન-બિનઆધારિત મધુપ્રમેહ
(ખ-1) અમેદસ્વિતા (જાડાપણું નહિ)
(ખ-2) મેદસ્વિતા (જાડાપણું)
(ગ) કુપોષણ-સંલગ્ન મધુપ્રમેહ
(ઘ) પ્રકીર્ણ વિકારો અને સંલક્ષણો (syndromes)
(ઘ-1) સ્વાદુપિંડનો રોગ
(ઘ-2) અંત:સ્રાવી રોગો (endocrinal diseases)
(ઘ-3) દવા કે રસાયણજન્ય
(ઘ-4) ઇન્સ્યુલિન કે તેના સ્વીકારકના વિકારો
(ઘ-5) કેટલાક જનીનીય વિકારો
(ઘ-6) અન્ય વિકારો
(આ) ગ્લુકોઝ- અલ્પસહ્યતા (impaired glucose tolerance) (ક) અમેદસ્વિતા
(ખ) મેદસ્વિતા
(ગ) પ્રકીર્ણ સંલક્ષણો
(ઇ) સગર્ભા- વસ્થાનો મધુપ્રમેહ (ક) સગર્ભાવસ્થાનો મધુપ્રમેહ
2. આંકડા- શાસ્ત્રીય વધુ જોખમ* (ઉ) આંકડા- શાસ્ત્રીય વધુ જોખમ (ક) ભૂતકાળમાં ક્યારેક ગ્લુકોઝ-સહ્યતા ઘટેલી હોય
(ખ) ગ્લુકોઝ-સહ્યતા ઘટવાની સંભાવના હોય

*સામાન્ય ગ્લુકોઝ-સહ્યતા દર્શાવતી વ્યક્તિઓ કે જેમાં મધુપ્રમેહ થવાની વધુ સંભાવના હોય.

આંકડાશાસ્ત્રીય જોખમ દર્શાવતા વર્ગ : તેમાં બે ઉપપ્રકારોનો સમાવેશ થયેલો છે. આવી વ્યક્તિઓને મધુપ્રમેહ થયેલો હોતો નથી; પરંતુ તેમને ભૂતકાળમાં થોડાક સમય માટે ગ્લુકોઝની અલ્પસહ્યતા થયેલી હોય છે. આ પ્રકારની ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા થવાનું કારણ સગર્ભાવસ્થા, ચેપ, ઈજા કે તણાવયુક્ત સ્થિતિ (stress) હોઈ શકે છે. ઇન્સ્યુલિન-બિનઆધારિત મધુપ્રમેહના દર્દીઓનાં નજીકનાં સગાં, ઇન્સ્યુલિન-આધારિત મધુપ્રમેહના દર્દીનાં જેવાં જ માનવ-શ્વેતકોષી પ્રતિજન (human leucocyte antigen, HLA) ધરાવતા જનીનોવાળાં સગાં, સગર્ભાવસ્થાના સમયે તકલીફ પડી હોય એવી સ્ત્રીઓ, વધુ જન્મકાલીન વજન ધરાવતાં બાળકોને જન્મ આપતી માતા, મધુપ્રમેહનું વધુ પ્રમાણ ધરાવતું પ્રજાજૂથ (ethnic group) તથા કુટુંબમાં મધુપ્રમેહ ધરાવતી વધુ વજનવાળી વ્યક્તિઓને મધુપ્રમેહ થવાની સંભાવના સવિશેષ રહેલી હોય છે. તેમને આ વર્ગમાં સમાવવામાં આવે છે.

ગ્લુકોઝ–અલ્પસહ્યતા (glucose intolerance) ધરાવતું જૂથ : સન 1979માં વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થાએ એક અલગ જૂથ (ઉપવર્ગ) તરીકે ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતાવાળા દર્દીઓને વર્ણવ્યા છે. આ દર્દીઓની ભૂખ્યા પેટે અને 75 ગ્રામ ગ્લુકોઝ લીધા પછી 2 કલાકે શિરામાંના લોહીમાં ગ્લુકોઝની સપાટી અનુક્રમે 120 મિગ્રા./ડેસિ.લિ.થી ઓછી અને 120થી 180 મિગ્રા./ડેસિ.લિ.ની વચ્ચે હોય છે. જો આંગળીના ટેરવેથી, કેશવાહિનીઓમાંથી લોહી લેવાયું હોય તો તે સપાટી અનુક્રમે 140 મિગ્રા./ડેસીલિ.થી ઓછી અને 140થી 200 મિગ્રા./ડેસી લિ. જેટલી હોય છે. ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા દર્શાવતા આંકડાને મિલિમોલ/લિટરમાં પણ દર્શાવાય છે (સારણી 4).

સારણી 4  : ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતાવાળા દર્દીમાં જોવા મળતી ગ્લુકોઝ સપાટી

નમૂનો અને એકમો ભૂખ્યા પેટે 75 ગ્રામ ગ્લુકોઝ લીધા પછી 2 કલાકે
(અ)  શિરા(નસ)માંનું લોહી
મિગ્રા./ડેસીલિ. < 120 120–180
મિ.મોલ/લિ. < 6.7 6.7–10.0
(આ)  કેશવાહિની(આંગળીના ટેરવા)માંનું લોહી
મિગ્રા./ડેસીલિ. < 140 140–200
મિ.મોલ/લિ. < 7.8 7.8–11.1

ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતાવાળા દર્દીઓમાંથી 1 %થી 5 % (સરેરાશ 2 %) દર્દીઓ દર વર્ષે મધુપ્રમેહના રોગના શિકાર બને છે. ભારતમાં જોવા મળેલો સરેરાશ વાર્ષિક દર 4.5 % છે. બાકીના દર્દીઓમાં ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા ટકી રહે છે અથવા થોડાંક વર્ષો પછી શમી જાય છે. આવા દર્દીઓને મધુપ્રમેહ માટેની મુખમાર્ગી દવાઓ આપવાથી મધુપ્રમેહ થતો અટકાવી શકાતો નથી તથા તેઓમાં મધુપ્રમેહમાં જોવા મળતા નાની નસોના વિકારો (મૂત્રપિંડ, આંખનો ર્દષ્ટિપટલમાં થતો વાહિનીવિકાર) થતા નથી. જોકે તેઓની મોટી ધમનીઓમાં મેદચકતીયુક્ત ધમનીકાઠિન્ય(atherosclerosis)નો વિકાર થાય છે અને તેથી કેટલાંક જૂથોમાં અભ્યાસ કરાયેલો છે તે આધારે તેઓમાં હૃદયરોગ થવાનો ભય રહેલો હોય છે. આવા દર્દીઓમાં સામાન્ય રીતે મેદસ્વિતા (obesity, જાડાપણું) ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યેની અલ્પસંવેદિતા (ઇન્સ્યુલિનની ઘટેલી અસરકારકતા), લોહીમાં ટ્રાઇગ્લિસેરાઇડ પ્રકારની ચરબીમાં વધારો તથા બેઠાડુ જીવન વગેરે વિશિષ્ટતાઓ જોવા મળે છે. તેઓના લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ વધુ હોય છે. તેમ છતાં તેમના લોહીમાંની ગ્લુકોઝની સપાટી ઊંચી રહે છે. તે દર્શાવે છે કે તેઓમાં ઇન્સ્યુલિન-રોધિતા (insulin resistance) વિકસેલી છે. ઇન્સ્યુલિન-રોધિતાને કારણે ઇન્સ્યુલિનનું ગ્લુકોઝની સપાટી ઘટાડવાનું કાર્ય સફળતાપૂર્વક થતું નથી અને તેથી તેઓમાં ગ્લુકોઝ તેમજ ઇન્સ્યુલિન બંનેની લોહીમાંની સપાટી ઊંચી રહે છે.

સગર્ભાવસ્થી મધુપ્રમેહ (gestational diabetes mellitus, GDM) : અન્ય બધા દર્દીઓની માફક ભૂખ્યા પેટે અને 75 ગ્રામ ગ્લુકોઝ પછી 2 કલાકે લેવાતા લોહીના નમૂનાના પરીક્ષણને આધારે સગર્ભાવસ્થી મધુપ્રમેહ તથા સગર્ભાવસ્થી ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા(gestational impaired glucose tolerance, GIGT)નું નિદાન કરાય છે તે માટે નિદાનસૂચક સપાટીઓ પણ અન્ય દર્દીઓ જેવી જ ગણવામાં આવે છે. GIGTની સારવાર GDM જેવી જ કરવામાં આવે છે. આ દર્દીઓમાં મધુપ્રમેહનાં લક્ષણો જોવા મળતાં નથી, માટે સગર્ભાવસ્થાના 24થી 28મા અઠવાડિયામાં દરેક સગર્ભા/સ્ત્રીના લોહીના નમૂનાની ચકાસણી કરાય છે. વિકાર હોવાની સંભાવના ચકાસવા માટે કરાતા સંભવેક્ષણ (screening) રૂપે સગર્ભા સ્ત્રીને દિવસમાં ગમે તે સમયે 50 ગ્રામ ગ્લુકોઝ મોં વાટે આપીને 1 કલાક પછી નસ(શિરા)માંથી લોહીનો નમૂનો મેળવાય છે. જો તે 140 મિગ્રા./ડેસિ.લિટરથી વધુ હોય તો મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-સહ્યતા કસોટી (oral glucose tolerance test, OGTT) કરવાનું સૂચવાય છે. OGTTને આધારે નિદાન કરાય છે અને જરૂરી સારવાર અપાય છે.

ઇન્સ્યુલિન–આધારિત મધુપ્રમેહ (insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) : તેને ગ્લુકોઝ-અલ્પક આધારિત મધુપ્રમેહ પણ કહે છે. સામાન્ય રીતે તે 30 વર્ષથી ઓછી ઉંમરે શરૂ થાય છે. મોટેભાગે તે નાનાં બાળકો અને તરુણો(કુમારાવસ્થા, adolescence)માં શરૂ થાય છે. એકદમ શરૂ થતી તકલીફો રૂપે ખૂબ તરસ લાગવી, વધુ પડતી ભૂખ લાગવી, વારંવાર અને વધુ પ્રમાણમાં પેશાબ થવો, વજન ઘટવું વગેરે થઈ આવે છે. ક્યારેક દર્દી કીટો-અમ્લતા(ketoacidosis)ના ચયાપચયી વિકારમાં કે ગાઢ બેભાનાવસ્થામાં જતો રહે છે અને ત્યારે જ સૌપ્રથમ વખત ખબર પડે છે. મોટેભાગે આવું કોઈ પ્રકારનો ચેપ લાગે કે કોઈ શસ્ત્રક્રિયા કરવામાં આવી હોય ત્યારે બને છે. જો તેની સમયસર સારવાર ન થાય તો મૃત્યુ નીપજે છે. આ દર્દીઓના શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનની સંપૂર્ણ કે લગભગ સંપૂર્ણકક્ષાની ઊણપ હોય છે અને તેથી તેઓ જીવન ટકાવવા માટે બહારથી મળતા ઇન્સ્યુલિન પર આધાર રાખે છે.

IDDM થવાનાં મુખ્ય કારણલક્ષી પરિબળોમાં જનીનીય ઘટકો, વિષમ પ્રકારનો પ્રતિરક્ષાલક્ષી પ્રતિભાવ અને વાતાવરણીય ઘટકોનો સમાવેશ થાય છે. સમાન જનીનોવાળાં જોડકાં સગાં ભાઈબહેનો અથવા સહોદરો(siblings)માં બંનેને આ રોગ થવાની સંભાવના 50 % જેટલી રહે છે. અર્ધસમાન જનીનોવાળાં જોડિયાં ભાઈબહેનો(સહોદરો)માં બંનેને IDDM થવાનું પ્રમાણ 10 %થી 15 % રહે છે. અર્ધસમજનીની સહોદરો (haploidentical sibs) અથવા જોડિયાં નહિ એવાં ભાઈબહેનોમાં તે 5%થી 10 % રહે છે. પ્રથમ કક્ષાના સગપણ(કાકા-મામા-માસી-ફોઈ)માંનાં ભાઈબહેનોમાં તેનું પ્રમાણ 3 %થી 5 % રહે છે. આટલું બધું જનીનીય પરિબળ અસરકારક હોવા છતાં નવાં નિદાન પામેલા IDDMનાં 80 %થી 90 % બાળકોમાં આવા કોઈ જનીનીય પરિબળની હાજરી નોંધાયેલી હોતી નથી.

IDDMની સંભાવના સર્જતા જનીનો 6ઠ્ઠા રંગસૂત્રની ટૂંકી ભુજા પર આવેલા માનવ શ્વેતકોષી પ્રતિજન સંકુલ(human leucocyte antigen complex, HLA complex)માં આવેલા હોય છે. જોકે અન્ય રંગસૂત્રીય સ્થાનો પર પણ જનીનો હોવાની સંભાવના હોય છે.

બહારના પ્રોટીનના અણુઓને ઓળખીને તેમની સામે રક્ષણ આપતા શારીરિક સંરક્ષક તંત્રને પ્રતિરક્ષાતંત્ર (immune system) કહે છે. જ્યારે તે વિષમ રૂપ ધારણ કરીને પોતાના જ શરીરના કોષોને માટે વિકાર સર્જે છે ત્યારે તેને સ્વકોષઘ્ની વિકારો (autoimmune disorders) કહે છે. આ રોગોમાં શરીરનું પ્રતિરક્ષાતંત્ર શરીરના પોતાના જ પ્રોટીન અણુ સામે ખોટી રીતે (વિષમ પ્રકારે) પ્રતિભાવ આપે છે.

આશરે 10 % IDDMના દર્દીઓમાં પ્રતિરક્ષાલક્ષી પ્રતિભાવનો પણ વિકાર થયેલો હોવાથી અન્ય સ્વકોષઘ્ની રોગો પણ થાય છે, દા.ત., અતિગલગ્રંથિતા(hyperthyroidism)ને કારણે થતો ગ્રેવનો રોગ, હાશિમોટોનો ગલગ્રંથિશોથ (Hashimoto’s thyroiditis), ઍડિસનના રોગને કારણે થતી અધિવૃક્ક ગ્રંથિ(adrenal gland)ની અલ્પક્રિયાશીલતા, વિટામિન-બી12ની ઊણપને કારણે ઉદભવતી પાંડુતા(anaemia)વાળો પર્નિશિયસ એનીમિયા નામનો વિકાર વગેરે.

વાતાવરણજન્ય ઘટકોની હાજરી વસ્તીરોગવિદ્યાકીયના (epidemiological) અભ્યાસો દ્વારા જાણી શકાઈ છે. IDDM કરતા વાતાવરણીય ઘટકોમાં વિષાણુજન્ય ચેપ (viral infection) મહત્વનું કારણ છે. માણસમાં લાપોટિયું, ઓરી, જર્મન ઓરી (rubella), ચેપી એકકેન્દ્રકોષિતા(infectious mononucleosis)નો રોગ કરતો એપ્સ્ટિન-બાર વિષાણુ વગેરે વિવિધ વિષાણુઓ પર શંકાની સોય ગોઠવાયેલી છે. આ ઉપરાંત કોક્સેકિ-બી વિષાણુ પણ કારણરૂપ મનાય છે. આ વિષાણુઓ સ્વાદુપિંડના દ્વીપકોષોને ઈજા પહોંચાડીને IDDMનો રોગ સર્જે છે. સામાન્ય રીતે મનાય છે કે વિષાણુ થોડાક દ્વીપકોષોમાંના બીટા-કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે, જે પછીથી પ્રતિજન (antigen) તરીકે વર્તીને શરીરમાં સ્વકોષઘ્ની પ્રતિભાવ (autoimmune response) સર્જે છે અને તે ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન કરતા બાકીના બીટાકોષોનો ઉત્તરોત્તર વધુ ને વધુ નાશ કરે છે. આ સમયે સ્વાદુપિંડમાં શોથજન્ય (inflammatory) સોજો આવે છે. પૂરતી સંખ્યામાં બીટા-કોષો નાશ પામે એટલે IDDM પ્રસ્થાપિત થાય છે. ગર્ભાશયકાળમાં જર્મન ઓરીના ચેપ(20 %)ને કારણે ઉદભવતો વિકાર બાળપણમાં કે યૌવનારંભે (at puberty) IDDM બને છે એવું નોંધાયેલું છે. આ ઉપરાંત કોક્સેકિ-બી અને સાયટોમેગેલો વિષાણુના ચેપથી માણસોમાં IDDM થાય છે એવું શાસ્ત્રીય રીતે નોંધાયેલું છે. આ બધી સાબિતીઓ હોવા છતાં મોટાભાગના IDDMના કિસ્સાઓમાં અગાઉ કોઈ વિષાણુજ ચેપ લાગ્યો હોવાનાં કોઈ ચિહ્નો જોવા મળતાં નથી.

વિષાણુઓ ઉપરાંત એલોક્સાન, વેકોર (ઉંદર મારવાની એક દવા), સ્ટ્રેપ્ટોઝોટોસિન અને પેન્ટામિડિન જેવી દવાઓ અને રસાયણો પણ સ્વાદુપિંડના બીટા-કોષોને સીધી રીતે કે પ્રતિરક્ષા-પ્રક્રિયા દ્વારા ઈજા પહોંચાડીને IDDM કરે છે. માંસના પરીક્ષણમાં વપરાતાં નાઇટ્રોસેમાઇન જૂથનાં રસાયણોનું ગર્ભધારી માતા સેવન કરે તોપણ બાળક(ખાસ કરીને છોકરા)ને IDDM થાય છે.

અમુક પ્રકારનાં આવશ્યક મેદામ્લો(essential fatty acids)ની ઊણપ હોય તો IDDM થાય છે. તેવી રીતે બહુઅસંતૃપ્ત મેદામ્લો(polyunsaturated fatty acids)ના જૂથમાંનાં મેદામ્લોનું અસંતુલિત પ્રમાણ હોય કે ખોરાકમાંના પ્રોટીનમાં કોઈ વિષમતા હોય તોપણ IDDM થાય છે. ચરબી સંબંધિત અમ્લીય (acidic) રસાયણોને મેદામ્લો કહે છે. ખોરાકમાંના આ વિવિધ ઘટકોમાં ગાયના દૂધનો પણ હાલ સમાવેશ કરવાનું સૂચવાયેલું છે. ગાયના દૂધમાંના પ્રોટીન સામેનાં પ્રતિદ્રવ્યો સ્વાદુપિંડના બીટા-કોષોને પણ નુકસાન કરે છે એવું દર્શાવાયું છે. તેથી શરૂઆતના શૈશવકાળમાં ગાયનું દૂધ આપવાથી IDDM થવાની સંભાવના ઊભી થાય છે.

ઉપર જણાવેલાં વિવિધ પરિબળોને કારણે દ્વીપકોષલક્ષી પ્રતિદ્રવ્યો (islet cell antibodies, ICA) બને છે તે ઉપરાંત ગ્લુટામિક ઍસિડ ડિકાર્બોક્સિલેઝ(GAD)લક્ષી પ્રતિદ્રવ્યો પણ ઉદભવે છે. IDDM કરતા પરિબળના સંસર્ગ પછી લોહીમાં ગ્લુકોઝનું વધેલું પ્રમાણ (અતિગ્લુકોઝરુધિરતા) વહી જવું (મધુમેહ, પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું વહી જવું glycosuria) અને વજનમાં ઘટાડો જેવાં IDDMનાં ચિહ્નો અને લક્ષણો પ્રગટ થતાં કેટલાક મહિનાથી માંડીને વર્ષો નીકળે છે. તે સમયે દ્વીપકોષો સામેનાં અને GAD સામેનાં પ્રતિદ્રવ્યો બીટા-કોષોને નુકસાન પહોંચાડી રહ્યાં હોય છે. જ્યારે 85 %થી 90 % દ્વીપકોષો નાશ પામે ત્યારે IDDMનાં લક્ષણો અને ચિહ્નો જોવા મળે છે. હાલ કોઈ બાળકને IDDM થશે કે થયો છે તે જાણવા માટેનું સૌથી વધુ આધારભૂત સૂચક દ્રવ્ય (marker) GAD-પ્રતિદ્રવ્ય ગણાય છે. કેટલીક પુખ્ત વયની વ્યક્તિઓમાં ઇન્સ્યુલિન-બિન-આધારિત મધુપ્રમેહ (non insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) થયેલો હોય અને તેઓમાં GAD-પ્રતિદ્રવ્યો જોવા મળે તો એવું મનાય છે કે તેમને ધીમે ધીમે તીવ્રતા પામી રહેલો IDDMનો રોગ થયેલો છે. શરૂઆતના ગાળામાં રોગનાં કોઈ લક્ષણો જોવાં મળતાં નથી તેથી આવા દર્દીઓના રોગને પુખ્ત વયે થતો અલક્ષણી સ્વકોષઘ્ની મધુપ્રમેહ (latent autoimmune diabetes mellitus in adults, LADA) કહે છે.

સ્વાદુપિંડના બીટા-કોષોમાં થતા શોથજન્ય સોજાવાળા વિકારને ગ્લુકોઝ-અલ્પકશોથ (insulitis) કહે છે. આ વિકારને કારણે બીટા-કોષોને નુકસાન કરતો સતત વધતો જતો (progressive) વિકાર થાય છે, જે અંતે IDDMમાં પરિણમે છે. જોકે આ પ્રકારની સંકલ્પના પ્રત્યે કેટલાક નિષ્ણાતો શંકા સેવે છે. મોટેભાગે સ્વાદુપિંડના બીટાકોષોને થયેલી ઈજા આપમેળે જ શમે છે અને તેથી બધા HLA-સંલગ્ન જોડિયા-સહોદરોમાં IDDM થતો નથી. તેવી રીતે HLA-સંલગ્ન પ્રતિજનોના બીજા વર્ગનાં પ્રતિજનો અને IDDM વચ્ચેનો સંબંધ પણ હજુ સુસ્પષ્ટ થયેલો નથી. ગ્લુકોઝ-અલ્પકશોથ તરીકે વર્ણવાયેલા બીટાકોષોના શોથજન્ય વિકારમાં લસિકાકોષો (‘બી’ અને ‘ટી’ પ્રકાર), મહાભક્ષી કોષો તથા પ્રાકૃતિક મારક કોષો (natural killer cellsis) ભાગ લે છે અને તેઓ વિવિધ કોષગતિક દ્રવ્યો (cytokines) દ્વારા બીટા-કોષોને ઈજા પહોંચાડે છે. તેમાં મુખ્ય ગણાતાં કોષગતિક રસાયણોમાં ઇન્ટરલ્યુક્નિ-1, અર્બુદ કોષનાશક ઘટક-α (tumour necrosis factor–α), ગૅમા ઇન્ટરફેરૉન વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. આ બધાંની સામૂહિક અસરને કારણે અંતે મુક્ત મૂલકો (free radicals) ઉત્પન્ન થાય છે. આવા મુક્ત મૂલકો ઑક્સિજન તથા નાઇટ્રિક ઑક્સાઇડમાંથી ઊપજે છે અને તેઓ બીટા-કોષોનો નાશ કરે છે.

બિન–ઇન્સ્યુલિન આધારિત મધુપ્રમેહ (non-insulin dependent diabetes mellitus, NIDDM) : આ પ્રકારના મધુપ્રમેહના દર્દીઓમાં બહારથી ઇન્સ્યુલિન ન અપાય તોપણ તેમને કીટોન-અમ્લતા(ketoacidosis)નો વિકાર થઈ આવતો નથી. IDDMના દર્દીઓના લોહીમાં ઇન્સ્યુલિન અને ‘સી’ પેપ્ટાઇડનું પ્રમાણ શૂન્ય કે શૂન્યવત્ હોય છે, જ્યારે NIDDMના દર્દીઓમાં તેમનું પ્રમાણ સામાન્ય અથવા વધુ પડતું હોય છે. લોહીમાંના ઇન્સ્યુલિનના પ્રમાણને ઇન્સ્યુલિન-રુધિરતા (insulinaemia) કહે છે, જે IDDMમાં ઘટેલી હોય છે. (અલ્પઇન્સ્યુલિનરુધિરતા, hypoinsulinaemia); જ્યારે NIDDMમાં તે સામાન્ય અથવા વધુ (અનુક્રમે સમઇન્સ્યુલિનરુધિરતા, normoinsulinaemia, અને અતિઇન્સ્યુલિનરુધિરતા hyperinsulinaemia) હોય છે. NIDDMમાં ઇન્સ્યુલિનની હાજરી હોવાને કારણે કીટોમયતા (ketosis) કે કીટોન-અમ્લતા થઈ આવતી નથી.

NIDDM સામાન્ય રીતે 45થી 65 વર્ષની વયે જોવા મળે છે, પરંતુ ભારત અને અન્ય વિકાસશીલ દેશોમાં તે વહેલી ઉંમરે પણ થાય છે. તેથી તેને પુખ્તવયી મધુપ્રમેહ (maturity onset DM) પણ કહે છે. પશ્ચિમી દેશોમાં તેના 80 %થી 90 % દર્દીઓ જાડાપણા(મેદસ્વિતા)થી પીડાય છે માટે તેને મેદસ્વી (obese) અને અમેદસ્વી (non-obese) – એમ બે ઉપપ્રકારોમાં વિભાજિત કરાય છે. ભારતમાં જાડા (વધુ વજનવાળા) NIDDM દર્દીઓની સંખ્યા 60 %થી ઓછી છે. IDDMના પ્રમાણમાં NIDDMના દર્દીઓની સંખ્યા ઘણી વધુ છે; પરંતુ તેના વિકારના ઉદભવ અને વધવાની પ્રક્રિયા (વ્યાધીકરણની પ્રક્રિયા, pathogenesis) વિશે ઓછી માહિતી ઉપલબ્ધ છે.

સમાન જનીનો ધરાવતાં જોડિયાં સહોદરોમાં NIDDM એકસાથે થવાની સંભાવના (સહવ્યાધિતાદર, concordence rate) 90 % છે, જે IDDM માટે ફક્ત 50 % હતો અને તેવી જ રીતે જોડકાં ન હોય એવાં સહોદરો (સગાં ભાઈબહેન) માટે એકથી વધુને એકસાથે NIDDM થવાની સંભાવના 40 % છે, જે IDDM માટે ફક્ત 5 %થી 10 % છે. તેથી NIDDMમાં જનીની પરિબળોનું મહત્વ વધુ છે એવું તારણ કાઢવામાં આવેલું છે; પરંતુ જનીનો(genes)ના અભ્યાસમાં કોઈ એક કે વધુ જનીનોને ઓળખી શકાયા નથી કે જે NIDDM સાથે સંલગ્ન હોય.

NIDDM 35થી વધુ ઉંમરે શરૂ થતો જોવા મળતો હોવાથી તેને પુખ્તવયી મધુપ્રમેહ (maturity onset diabetes mellitus) પણ કહે છે. જો તે 25 વર્ષ કે તેથી નાની ઉંમરે શરૂ થાય તો તેને યુવાનોનો પુખ્તવયી મધુપ્રમેહ (maturity onset diabetes mellitus of young, MODY) કહે છે. MODYના વિવિધ પ્રકારો છે : MODY-1માં 20મા રંગસૂત્રની દીર્ઘભુજા (20q) પર કોઈ અજ્ઞાત જનીનની વિકૃતિ (mutation) થયેલી હોય છે. MODY-2માં 7મા રંગસૂત્રની લઘુભુજા પર 13–15 સ્થાનો(7p13–15) પર તો ગુલ્કોકાઇનેઝ જનીનમાં વિકૃતિ થયેલી હોય છે. MODY-3માં 12મા રંગસૂત્રની દીર્ઘભુજા (12q) પરની જનીની ખામીને કારણે ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ ધરાવતો વિકાર થાય છે. MODY-4માં યુવાનોના અન્ય એક કે વધુ પ્રકારના પુખ્તવયી મધુપ્રમેહનો સમાવેશ કરાય છે, જેમની જનીની વિકૃતિ કે અન્ય ખામી વિશે ખાસ માહિતી મળતી નથી.

યુવાનોના પુખ્તવયી મધુપ્રમેહનું જે કુટુંબોમાં નિદાન થયેલું છે તેમાંના 25 %થી 50 % કુટુંબોમાં MODY-2 પ્રકારનો મધુપ્રમેહ થાય છે. તેમાં ગ્લુકોઇનેઝ નામના ઉત્સેચક(enzyme)ની ઊણપને કારણે બીટાકોષોમાં પ્રવેશતા ગ્લુકોઝનું ગ્લુકોઝ-6-ફૉસ્ફેટમાં રૂપાંતર થઈ શકતું નથી. ગ્લુકોઝનું ગ્લુકોઝ-6-ફૉસ્ફેટમાં રૂપાંતર કરવાની ક્રિયાને ફૉસ્ફેટીકરણ (phosphorylation) કહે છે. MODY-2માં જોવા મળતો ફૉસ્ફૅટીકરણમાંનો ઘટાડો જેટલો હોય તેટલા પ્રમાણમાં ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ વધુ હોય છે અને તેટલા પ્રમાણમાં ગ્લુકોઝ અલ્પસહ્યતા પણ વધુ હોય છે. આથી એવું મનાય છે કે ગ્લુકોકાઇનેઝ નામનો ઉત્સેચક લોહીમાંના ગ્લુકોઝના પ્રમાણના સંવેદસૂચક (sensor) તરીકે વર્તીને બીટા-કોષોમાંથી કેટલા પ્રમાણમાં ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ (secretion) થવું (ઝરવું) જોઈએ તેની માહિતી આપે છે. લોહીમાંના ગ્લુકોઝ માટે એક ઉંબરસીમા (threshold value) નિશ્ચિત હોય છે; જેનાથી વધુ પ્રમાણમાં ગ્લુકોઝ હોય તો ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ થાય છે. MODY-2માં ગ્લુકોકાઇનેઝની ઊણપને કારણે ગ્લુકોઝની માત્રા (dose) અને ઇન્સ્યુલિનના સ્રવણ વચ્ચેનો સંબંધ દર્શાવતો માત્રા-પ્રતિભાવ આલેખ (dose-response curve) જમણી બાજુ ખસે છે.

ઉપર દર્શાવેલા 4 પ્રકારના MODY-મધુપ્રમેહ ઉપરાંત બીજી બે જનીની ખામીઓ પણ જાણમાં છે. બીજા રંગસૂત્રની લઘુભુજા પરના 36મા જનીનસ્થાન (locus) પરની વિકૃતિને 2q36 તરીકે દર્શાવાય છે અને તેમાં ઇન્સ્યુલિનની બનાવટમાં તેની અગાઉના અણુનું પ્રમાણ વધે છે; પરંતુ તેનું ઇન્સ્યુલિનમાં થતું રૂપાંતર, ઓછું રહે છે. આ ઉપરાંત 19મા રંગસૂત્રની લઘુભુજા પરના 13મા જનીનસ્થાન (19q13) પરની વિકૃતિને કારણે ઇન્સ્યુલિનના અણુઓ ખામીયુક્ત અથવા વિકૃત બને છે. આમ વિવિધ પ્રકારની જનીનીય ખામીઓ શોધી શકાઈ છે; તેમ છતાં તે NIDDMના બધા જ દર્દીઓના માંડ 10 % દર્દીઓનું જૂથ બનાવે છે; તેથી મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં અત્યારે અજ્ઞાત એવાં બહુજનીની (polygenic) પરિબળો દ્વારા ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા ઉદભવે છે, જે વાતાવરણીય પરિબળો (આહાર, જીવનશૈલી) વગેરે સાથે સંકળાઈને NIDDMના રોગરૂપે દેખા દે છે એવું મનાય છે. NIDDMના મોટાભાગના દર્દીઓ શહેરી વિસ્તારમાં રહેતા, આધુનિક જીવનશૈલી ધરાવતા અને ઓછા શ્રમપૂર્ણ જીવનવાળા હોય છે. વધુ પડતી ચરબીને NIDDM થવા માટેનું એક જોખમસર્જક પરિબળ ગણવામાં આવે છે; પરંતુ શરીરમાં કેવા પ્રકારે ચરબી જામેલી છે તેને NIDDMના હોવાપણા સાથે વધુ સંબંધ હોય એવું નોંધાયું છે. તેથી ધડ, પેટ કે અવયવી વિસ્તારમાં જામેલી ચરબીને અનુક્રમે વક્ષોદરી મેદસ્થાયિતા (truncal adiposity), ઉદરીય મેદસ્થાયિતા (abdominal adiposity) કે અવયવી મેદસ્થાયિતા (visceral adiposity) કહે છે. આવી વ્યક્તિમાં NIDDMનું પ્રમાણ વધુ રહે છે; તેથી કમર (કટિ) અને કેડ (નિતંબ) આગળના પરિઘનું ગુણોત્તર-પ્રમાણ ગણી કાઢીને NIDDM થવાની સંભાવના શોધી શકાય છે. પુરુષોમાં કટિ-નિતંબીય ગુણોત્તર (waist-to-hip ratio) જો 0.92થી વધુ હોય અને સ્ત્રીઓમાં તે 0.85થી વધુ હોય તો NIDDM થવાની સંભાવના વધે છે. આ પ્રકારની મેદસ્થાયિતા અને ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા વચ્ચેનો સંબંધ કઈ પ્રક્રિયા દ્વારા છે તે હજુ સુસ્પષ્ટ નથી; પરંતુ તે જાણીતો અનુભવ અને નિશ્ચિત વૈજ્ઞાનિક માહિતી છે કે શારીરિક પરિશ્રમ ગ્લુકોઝ-સહ્યતાની સ્થિતિને સામાન્ય બનાવે છે અને જાળવી રાખે છે. આ ઉપરાંત વધુ ચરબીવાળી વ્યક્તિનાં માતા કે પિતાને મધુપ્રમેહ હોય તો તેને NIDDM થવાની સંભાવના વધુ રહે છે.

સંતૃપ્ત ચરબી (saturated fat) અને વધુ કાર્બોદિત પદાર્થોને કારણે વધુ ઊર્જા(કૅલરી)વાળો પશ્ચિમી ઢબનો આહાર NIDDM થવાની સંભાવના વધારે છે. ખોરાકમાં રેસાવાળાં દ્રવ્યો ઓછાં હોય, n–6/n–3 બહુસંતૃપ્ત મેદામ્લોનું પ્રમાણ વધુ હોય અને પ્રતિઑક્સિદાયી (antioxidant) ક્રિયા કરતાં તાજાં શાકભાજી અને ફળો ઓછાં હોય તો NIDDMની સંભાવનામાં વધારો થાય છે.

અતિગ્લુકોઝરુધિરતા (hyperglycaemia) : NIDDMના દર્દીના લોહીમાં સતત અને લાંબા સમય માટે ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધુ રહે છે. તેને અતિગ્લુકોઝરુધિરતા કહે છે. તેમાં મુખ્ય 3 ખામીઓ કારણરૂપ હોય છે : (1) ગ્લુકોઝ અપૂરતા પ્રમાણમાં પેશીઓમાં પ્રવેશે છે અને તેથી જમ્યા પછી ગ્લુકોઝનું સ્તર ઊંચું જાય છે. (2) બીટા કોષોમાંથી બહાર નીકળતા ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ, ઉત્તેજના હોય કે ન હોય તોપણ, ઓછું રહે છે. (3) યકૃતમાં ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન અને વિમોચન વધુ રહે છે અને તેથી ભૂખ્યા પેટે પણ લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ ઊંચું રહે છે. દર્દીમાં જમ્યા પહેલાં અને પછી ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધુ રહે છે, જેને ઓછું કરવા માટે જરૂરી ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ વિષમ પ્રકારનું હોય છે; તેથી સતત અને લાંબા સમય માટે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધુ રહે છે. ગ્લુકોઝ કે ખોરાક લીધા પછી લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ કેટલું વધે છે તે જાણવા માટે કસોટી કરી શકાય છે અને તેના દ્વારા ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ અપૂરતું રહ્યું છે તેવું જાણી શકાય છે. લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનનું સામાન્ય પ્રમાણ 5–15 માઇક્રોયુનિટ/મિલિ. હોય છે. વધુ ચરબીવાળા NIDDM દર્દીઓમાં મોં વાટે ગ્લુકોઝ આપ્યા પછી ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ ધીમે ધીમે વધે છે અને તેની ટોચ વધુ ઊંચી બને છે, જે ઊંચા સ્તરે લાંબા સમય માટે રહે પણ છે. ઓછી ચરબીવાળા દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ ધીમે ધીમે વધે છે, પરંતુ પૂરતું ઊંચું જતું નથી. ઇન્સ્યુલિનના સ્રવણમાં થતો ઘટાડો બીટા-કોષોની સંખ્યામાં થતો ઘટાડો, તેમની સ્રવણક્ષમતામાં થતો ઘટાડો તથા ગ્લુકોઝના વધતા જતા સ્તર તરફની ઘટતી સંવેદિતા – એમ ત્રણેય કારણોસર હોય છે. શરૂઆતમાં ગ્લુકોઝના સ્તરની વધઘટ તરફની સંવેદિતા ઓછી થયેલી જોવા મળે છે, જે વખત જતાં વધુ વિષમ બનતી જાય છે તેથી ગ્લુકોઝના સ્તર કરતાં ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ ઓછું રહે છે, જ્યારે ભૂખ્યા પેટે લોહીમાં 150 મિગ્રા./ડેસિલી.થી વધુ ગ્લુકોઝ થાય ત્યારે ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ વધવાને બદલે ઘટી જાય છે. તેને ગ્લુકોઝ-વિષાક્તતા (glucose toxicity) કહે છે.

સામાન્ય રીતે જેમ લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ વધે તેમ લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઘટે છે. ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ જેટલું વધ્યું હોય તેટલા પ્રમાણમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઘટે નહિ તો તેને ઇન્સ્યુલિનરોધિતા (insulin resistance) કહે છે. ઇન્સ્યુલિનરોધિતાવાળી વ્યક્તિઓને જીવનકાળ દરમિયાન સતત તપાસતા રહેવાના અભ્યાસોમાં જોવા મળ્યું છે કે તેઓને એકાદ દસકામાં કે વધુ સમયમાં NIDDM થાય છે. NIDDMનાં લક્ષણો દેખાવા માંડે તે પહેલાં લગભગ એક દાયકા અગાઉ દર્દીને સામાન્ય ગ્લુકોઝસહ્યતા સાથે ઇન્સ્યુલિન-રોધિતા ઉદભવેલી હોય છે. ક્યારેક ઇન્સ્યુલિનરોધિતાવાળા દર્દીઓમાં પેટના ભાગમાં ચરબી જમા થયેલી હોય છે. થોડીક ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા ઉદભવેલી હોય છે, ટ્રાઇગ્લિસેરાઇડ પ્રકારની ચરબીનું લોહીમાંનું સ્તર ઊંચું આવેલું હોય છે. અતિત્રિગ્લિસેરાઇડરુધિરતા, (hypertrigly-ceridaemia)માં લોહીનું દબાણ ઊંચું ગયેલું હોય છે, નસો (ધમનીઓ) મેદચકતી-યુક્તધમનીકાઠિન્ય(atherosclerosis)ને કારણે કઠણ અને સાંકડી થયેલી હોય છે. આવાં લક્ષણો અને ચયાપચયી વિકારો ધરાવતા વિકારને અનામી સંલક્ષણ (syndrome X) તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ સંલક્ષણમાં પણ પેટમાંની ચરબીનું પ્રમાણ અને ઇન્સ્યુલિન-રોધિતા સમાંતરરૂપે વધે-ઘટે છે. આ દર્દીઓના નિવાહી રુધિરાભિસરણ(portal circulation)માં મુક્ત મેદામ્લો(free fatty acids)નું પ્રમાણ વધેલું હોય છે. તેને કારણે યકૃતના કોષપટલો સાથે ઇન્સ્યુલિનનું જોડાણ ઘટે છે, તેનો નાશ થાય તથા તેનું કાર્ય પણ ઘટે છે. તેને કારણે યકૃતમાં ઇન્સ્યુલિનરોધિતા અને સાથે સાથે યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન પણ વધે છે. યકૃતમાં ગ્લાઇકોજનમાંથી ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન થવાની ક્રિયાને ગ્લુકોનવસર્જન(gluconeogenesis) કહે છે.

ઇન્સ્યુલિનરોધિતાને વધુ પડતી ચરબી હોવા (મેદસ્વિતા) તથા NIDDM હોવા સાથે અલગ અલગ સંબંધ છે. સ્નાયુપેશી તથા મેદપેશીમાં અર્બુદ-કોષનાશી ઘટક-આલ્ફા (tumour necrosis factor-a) નામનું સ્વસ્રાવી (autocrine) અને પરાસ્રાવી (paracrine) ઘટક ઉત્પન્ન થાય છે. તેને કારણે ઇન્સ્યુલિનરોધિતા જોવા મળે છે, એવું હાલનાં સંશોધનોમાં જોવા મળેલું છે. આમ, ઇન્સ્યુલિનરોધિતાને મેદપેશી, સ્નાયુપેશી અને યકૃતના વિષમ થયેલ કાર્ય સાથે સંબંધ છે અને તે મેદસ્વિતા અને NIDDM પ્રકારના મધુપ્રમેહ જેવા બે અલગ લાક્ષણિક વિકારો (રોગો) સાથે પણ સંબંધ ધરાવે છે. ઇન્સ્યુલિનરોધિતાને કારણે ગ્લુકોનવસર્જન થાય છે, જેને કારણે NIDDMના દર્દીમાં ભૂખ્યા પેટે પણ લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઊંચું રહે છે. યકૃતમાં ઇન્સ્યુલિન-સંવેદિતા ઘટેલી હોવાથી તેનું લોહીમાંનું ઊંચું થતું સ્તર તેનું નિયંત્રણ કરી શકતું નથી. લોહીમાંના ગ્લુકોઝનું ઊંચું સ્તર પોતે જ યકૃતીય ગ્લુકોનવસર્જનને ઘટાડે છે અને ભૂખ્યા પેટના સમયે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર અમુક પ્રમાણથી વધતું અટકે છે. NIDDM અને ગ્લુકોઝ અલ્પસહ્યતાવાળી વ્યક્તિઓમાં એકસરખા વિકારને કારણે ભૂખ્યા પેટે ગ્લુકોઝનું સ્તર (અનાહારી ગ્લુકોઝ સ્તર, fasting glucose level) ઊંચું રહે છે. મોં વાટે ગ્લુકોઝ કે ખોરાક લીધા પછી ઇન્સ્યુલિનરોધિતાને કારણે તે ઘટતું નથી, પરંતુ વધેલું ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ ગ્લુકેગોન નામના એક બીજા જ સ્વાદુપિંડના અંત:સ્રાવના સ્રવણને ઉત્તેજે છે, જે યકૃતમાં ગ્લુકોનવસર્જનને વધારીને લોહીમાં તેનું સ્તર ઊંચું કરે છે. તેને આહારોત્તર ગ્લુકોઝ સ્તર (post-prandial glucose level) કહે છે. આમ ઇન્સ્યુલિનની ઘટેલી કાર્યક્ષમતા (ઇન્સ્યુલિનરોધિતા) અને વધેલું પ્રમાણ NIDDM અને ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતાવાળા દર્દીમાં ઇન્સ્યુલિન તથા ગ્લુકોઝનું સ્તર ઊંચું રાખે છે. આ ઉપરાંત સ્નાયુઓમાં પણ ઇન્સ્યુલિન-રોધિતા થયેલી હોય છે. તેથી યકૃત દ્વારા ઉત્પન્ન થયેલા તથા આહારમાંથી મેળવેલા ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ થઈ શકતો નથી (ગ્લુકોઝ સ્નાયુકોષમાં પ્રવેશી શકતો નથી). માટે લાંબા સમય સુધી ગ્લુકોઝનું ઊંચું સ્તર જળવાઈ રહે છે. વધુ ચરબીવાળા ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતાવાળા કે NIDDMના દર્દીઓમાં ઉપર જણાવ્યા પ્રમાણેની વિષમતાઓ ઉદભવે છે; પરંતુ ઓછા વજનવાળા NIDDMમાં જોવા મળતી ઇન્સ્યુલિનરોધિતાનું કારણ કોષોમાંના ગ્લુકોઝના ચયાપચયમાં આવતી વિષમતા હોય છે. કોષોની અંદરનો ગ્લુકોઝનો ચયાપચય ઑક્સિજન-સંલગ્ન (oxidative) અને ઑક્સિજન-વિલગ્ન (non-oxidative) પ્રકારનો હોય છે. NIDDMમાં આ બંને પ્રકારના ચયાપચયમાં વિષમતા ઉદભવે છે.

આમ, NIDDMના રોગનું વ્યાધીકરણ સંકુલ પ્રક્રિયા છે, જેમાં ઇન્સ્યુલિનસ્રાવ, ઇન્સ્યુલિનરોધિતા, બીટાકોષોની કાર્યક્ષમતા તથા મેદસ્વિતા (obesity) સાથે સંકળાયેલા વિવિધ જનીનોના વિષમ કાર્યની સાથે ખોરાકમાં વધુ ઊર્જા (કૅલરી), બેઠાડુ જીવન અને વધતી જતી ઉંમર જેવાં પરિબળો ઉમેરાય છે. તેથી ઇન્સ્યુલિનના સ્તરનો વધારો ધીમો અને વિષમ હોય છે તથા ઇન્સ્યુલિન-રોધિતા ઉદભવે છે અને તે બધાંને કારણે ભૂખ્યા પેટે (અનાહારી, fasting) અને જમ્યા પછી (આહારોત્તર, post prandial) ગ્લુકોઝ સ્તર વધે છે અને વધેલું રહે છે.

કુપોષણ-સંબંધિત મધુપ્રમેહ (malnutrition related diabetes mellitus, MRDM) : વિષુવવૃત્તીય (tropical) દેશોમાં યુવાનવયે (30 વર્ષ કે તેથી ઓછી ઉંમરે) મધુપ્રમેહનો વિકાર ઉદભવે છે. તેને NIDDM અને IDDMથી અલગ વિકારજૂથ તરીકે લેવામાં આવે છે. તેના 2 ઉપપ્રકારો છે. પ્રોટીનની ઊણપ સાથે સંલગ્ન મધુપ્રમેહ (protein deficient diabetes mellitus, PDDM) અને સતંતુ અશ્મરીયુક્ત સ્વાદુપિંડીય મધુપ્રમેહ (fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD). આ પ્રકારના યુવાનવયે થતા વિકારમાં બહારથી ઇન્સ્યુલિન આપવામાં આવતું નથી; તેમ છતાં કીટોમયતાનો વિકાર ઉદભવતો નથી એ તેની ખાસિયત ગણાય છે અને તેથી યુવાનવયે થતા IDDM અને મોટી ઉંમરે થતા NIDDMથી તે અલગ પડે છે. તેનું મુખ્ય કારણ કુપોષણ અને વાતાવરણના ઝેર વચ્ચેની આંતરક્રિયા ગણાય છે.

કોષોમાંનો સામાન્ય ચયાપચય વિવિધ મુક્ત મૂલકો (free radicals) અને પૅરૉક્સાઇડ્ઝનું સર્જન કરે છે. તેઓ કોષો અને પેશીઓને નુકસાન કરે છે. આહાર અને પોષણ સામાન્ય હોય તો વિટામિન એ, ઈ તથા જસત (zinc) અને સેલેનિયમ જેવી સ્વલ્પધાતુઓનું પર્યાપ્ત પ્રમાણ ઉપલબ્ધ રહે છે, જે મુક્ત મૂલકો અને પૅરોક્સાઇડ્ઝનો નિકાલ કરે છે અને કોષો તથા પેશીને થતું નુકસાન અટકાવે છે. જો પૅરોક્સાઇડ્ઝનો પૂરતો નિકાલ ન થાય તો તેઓ ઝેરી આલ્ડિહાઈડ્ઝ બનાવીને પેશીઓને ઈજા પહોંચાડે છે. આ ઉપરાંત કસાવા (cassava) અને અન્ય આહારી દ્રવ્યોમાંના સાયેનોગ્લુકોસાઇડ્ઝ અને અન્ય આહારી વિષ (food toxins) પણ પેશીને નુકસાન કરે છે અને સ્વાદુપિંડનો વિકાર સર્જે છે. તેથી આહારી કુપોષણથી PDDM અને આહારી વિષમ FCPD પ્રકારના મધુપ્રમેહ થાય છે. આમ, કુપોષણ અને આહારી વિષની આંતરક્રિયાથી MRDM થાય છે.

વિશ્વભરમાં કસાવા (ટૅપિયોકા, tapioca)ના ઉપયોગ અને તેના FCPDના સંબંધ અંગે વિવિધ વસ્તીરોગવિદ્યા(epidemiology)ના અભ્યાસો થયેલા છે. ભારતમાં તેનું 88 % ઉત્પાદન અને 80 % વાવેતર ફક્ત કેરળમાં થાય છે, જ્યાં FCPDનો સૌથી વધુ વ્યાપ નોંધાયેલો છે. કેરળના તિરુવનંતપુરમ્, કોટ્ટાયમ અને ક્વિલોન જિલ્લાઓમાં લગભગ અર્ધા પ્રમાણમાં (20 લાખ ટન જેટલું) કસાવાનું ઉત્પાદન થાય છે અને ત્યાં FCPDનું પ્રમાણ સૌથી વધુ છે. કસાવાના ઉપયોગને કારણે સાયેનોગ્લુકોસાઇડ્ઝ જૂથના ઝેરનું સેવન વધે છે તથા સિસ્ટીન (cystine) અને સિસ્ટેઇન (cystein) નામના સલ્ફરવાળા એમીનો ઍસિડની ઊણપ ઉદભવે છે. આમ ઝેર અને કુપોષણની આંતરક્રિયા FCPD સર્જે છે. અન્ય વિકાસશીલ દેશોમાં જ્યાં કસાવાનું ઉત્પાદન થતું નથી ત્યાં યામ (yam) અને સૉરઘમ (sorghum) નામનાં ગ્લુકોસાઇડવાળાં આહારી દ્રવ્યોનું ઉત્પાદન અને તેમનો ઉપયોગ થાય છે, જે FCPD સર્જે છે. આ દર્દીઓમાં કુપોષણ અને ઝેરી દ્રવ્યોની અસરને કારણે સ્વાદુપિંડના પાચકરસની નલિકાઓમાં કૅલ્શિયમયુક્ત પથરી (અશ્મરી) બને છે.

બાળપણમાં પ્રોટીન-ઊર્જા કુપોષણ ઉદભવ્યું હોય અને સાથે સૂક્ષ્મ પોષક દ્રવ્યો(જેમની ફક્ત અલ્પમાત્રા જ પૂરતી છે તેવાં દ્રવ્યો)ની ઊણપ હોય કે ન હોય તોપણ યુવાનવયે મધુપ્રમેહના રોગનો ઉદભવ થાય છે. તેને પ્રોટીન ઊણપ-સંલગ્ન મધુપ્રમેહ (protein deficient diabetes mellitus, PDDM) કહે છે. સામાન્ય બાળકો અને મેરેસ્મર(શિશૂર્જા કુપોષણ)થી પીડાતાં બાળકોના સંદર્ભે ક્વૉશિયોરકર(પ્રોટીનોના કુપોષણ)થી પીડાતાં બાળકોમાં ગ્લુકોઝ આપવા છતાં ઇન્સ્યુલિનનો સ્રાવ વધતો નથી; તેથી એવું તારણ કાઢવામાં આવ્યું કે પ્રોટીનની ઊણપને કારણે ગ્લુકોઝ અલ્પસહ્યતા ઉદભવે છે.

FCPDના દર્દીમાં આલ્ફા અને બીટા – એમ બંને પ્રકારના કોષો નાશ પામે છે, તેથી ગ્લુકેગોન અને ઇન્સ્યુલિન બંનેનું પ્રમાણ ઘટે છે. વળી તેઓ પુષ્કળ પ્રમાણમાં કાર્બોદિત પદાર્થો ખાતા હોવાથી તેમના દ્વીપકોષપુંજો (islets) મોટા હોય છે અને તેથી અમુક અંશે ઇન્સ્યુલિન મળતું રહે છે. PDDMના દર્દીમાં પણ અમુક અંશે ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ થતું રહે છે. આ કારણસર યુવાનવયે મધુપ્રમેહ થતો હોવા છતાં પણ તેઓમાં કીટો-અમ્લતાનો વિકાર થઈ આવતો નથી એવું હાલ મનાય છે. પરંતુ આ ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ પૂરતું ન હોવાથી લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઊંચું રહે છે.

સારણી 5 : મધુપ્રમેહના પ્રકારો અને તેમની લાક્ષણિકતાઓ

ક્રમ     લાક્ષણિકતા       IDDM      NIDDM     PDDM     FCPD
1. શરૂઆતની ઉંમર (વર્ષે) 5–30 35–65 10–30 10–30
2. લિંગ બંને લિંગમાં સરખું પુરુષોમાં વધુ (ભારત)

સ્ત્રીઓમાં વધુ (પશ્ચિમી જગત)

 પુરુષોમાં વધુ પુરુષોમાં વધુ
3. વસ્તીવ્યાપપ્રમાણ 1% ભારત અને જાપાન; યુરોપી કોકેશિયન પ્રજામાં વધુ (5%થી 8%) બધાં મધુપ્રમેહનાં દર્દીઓમાં 90%થી 95% દર્દીઓ વિષુવવૃત્તીય વિસ્તારોમાં 50% યુવાન મધુપ્રમેહી કસાવા ઉગાડતા વિકાસશીલ વિષુવવૃત્તીય દેશોમાં વધુ
4. જનીની પરિબળ વારસાગત + (થોડી); HLA સાથે સંલગ્ન વારસાગત +++ (ખૂબ); HLA સાથે સંલગ્ન નહિ નિશ્ચિત માહિતી નથી નિશ્ચિત માહિતી નથી
5. પોષણ અને દેહ- બંધારણ જાડાપણું ન હોય મોટેભાગે જાડાપણું, કેટલાક ભારતીયોમાં જાડાપણું નહિ, સ્નાયુક્ષીણતા પાતળા, સ્નાયુક્ષીણતા
6. શરૂઆત ઝડપી ધીમી, અજ્ઞાતસ્વરૂપ મધ્યમ કક્ષાની ઝડપ ધીમી; ઘણી વખત પેટમાં
7. કીટોમયતા થાય ન થાય ન થાય ચૂંક ન થાય
8. દ્વીપકોષો સામે પ્રતિદ્રવ્યો શરૂઆતના પ્રથમ વર્ષે હોય ન હોય નિશ્ચિત નથી ન હોય
9. ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ ++++ (પુષ્કળ) ± (હોય/ ન હોય) ++ (મધ્યમ ઊણપ) ++ (મધ્યમ ઊણપ)
10. ઇન્સ્યુલિનરોધિતા ભાગ્યે મુખ્યત્વે, જાડા દર્દીઓમાં +++ ++
11. ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત થોડી થી મધ્યમ થોડી, મધ્યમ, વધુ વધુ મધ્યમ
12. સલ્ફોનિઇલયુરિયાની અસર કોઈ ફાયદો નહિ અસરકારક કોઈ ફાયદો નહિ ભાગ્યે અસરકારક
13. મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ મૂત્રપિંડનો રોગ

હૃદયધમનીના રોગ

કીટો-અમ્લતા

લોહીમાં ગ્લુકોઝનું ઘટી જવું

 હૃદયધમનીનો રોગ

મૂત્રપિંડનો રોગ

લકવો

આંગળીઓ/હાથપગમાં પેશીનાશ (gangrene)

 ચેપ

સારવારનો અભાવ

 સારવારનો અભાવ

ગર્ભાવસ્થામાં પ્રોટીનની ઊણપ હોય અને/અથવા સ્તન્યપાનકાળ(period of breast feeding)માં અપૂરતું પ્રોટીન મળ્યું હોય તો જન્મસમયે કે 1 વર્ષની ઉંમરે બાળકનું વજન ઓછું રહે છે. આવાં બાળકોમાંથી ઘણાંને PDDM કે NIDDM થાય છે. આમ સ્વાદુપિંડનાં વૃદ્ધિ અને વિકાસના સમયે પ્રોટીનની ઊણપ પાછળથી મધુપ્રમેહ સર્જે છે એવી એક વિભાવના હાલ અસ્તિત્વમાં આવેલી છે. એવું પણ નોંધવામાં આવ્યું છે કે 7 મહિના સુધી સ્તન્યપાન કરાવવાથી બાળકમાં IDDM થવાની સંભાવના પણ ઘટે છે.

સ્વાદુપિંડી રુગ્ણતા : મધુપ્રમેહના પ્રકાર પ્રમાણે સ્વાદુપિંડમાંની વિકૃતિ જુદી-જુદી રહે છે. IDDMના દર્દીમાં 90 %થી વધુ દ્વીપકોષપુંજોમાં બીટાકોષો નાશ પામેલા હોય છે. NIDDMમાં જોવા મળતા ફેરફારો કોઈ વિશિષ્ટ સ્વરૂપના હોતા નથી. તેમાં કોષોની સપાટી પર તંતુઓ વિકસેલા જોવા મળે છે અને કોષો વચ્ચેનું દ્રવ્ય કાચરૂપ (hyaline) બનેલું હોય છે. આ કાચરૂપ દ્રવ્ય એક પ્રકારનું એમિલૉઇડ દ્રવ્ય છે જે 40 %થી 70 % મધુપ્રમેહવાળા દર્દીઓમાં અને 5 %થી 15 % તે ઉંમરની સામાન્ય વ્યક્તિઓમાં જોવા મળે છે. સક્રિય બીટા-કોષોની સંખ્યા મર્યાદિત પ્રમાણમાં ઘટેલી હોય છે, જે દર્શાવે છે કે મુખ્ય વ્યાધિકારક પ્રક્રિયા બીટા-કોષોનો નાશ નથી પણ ઇન્સ્યુલિનની ઘટેલી કાર્યક્ષમતા (વધેલી ઇન્સ્યુલિનરોધિતા) છે. PDDMમાં પણ કોઈ ખાસ વિકૃતિ ઉદભવતી નથી. FCPDમાં લાક્ષણિક રીતે વ્યાપક સ્વરૂપે વિકૃતિ દેખાય છે. સ્વાદુપિંડમાં તંતુઓ વિકસેલા હોય છે. તેની નલિકાઓમાં પથરી (અશ્મરી) થયેલી હોય છે અને તે અવયવ સંકોચાયેલો, કઠણ અને અપોષી ક્ષીણતા(atrophy)વાળો થયેલો હોય છે. તેની સપાટી મધ્યમસરની કઠણ (firm) અને ગંડિકાવાળી બને છે. તેમાંની નલિકાઓ પહોળી થયેલી હોય છે.

ચિહ્નો અને લક્ષણો (સારણી 5) : જુદી જુદી ઉંમરે થતા મધુપ્રમેહના રોગનાં લક્ષણોમાં ઘણો તફાવત રહે છે. લગભગ બધાં બાળકો, યુવાનો અને ઓછા વજનવાળી પુખ્ત વ્યક્તિઓ(IDDM અને MRDM)માં તથા 20 %થી 30 % અન્ય પુખ્તવયની વ્યક્તિઓ(NIDDM)માં વિશિષ્ટ ત્રિલક્ષણી શરૂઆત હોય છે. વધુ પ્રમાણમાં વારંવાર (ખાસ કરીને રાત્રે) પેશાબ થવો, ખૂબ તરસ લાગવી અને ક્યારેક ખૂબ ભૂખ લાગવી : આ ત્રણેય લક્ષણોને શાસ્ત્રીય રીતે અનુક્રમે અતિમૂત્રતા (polyuria), અતિતૃષા (polydispia) અને અતિક્ષુધા (polyphagia) કહે છે. સારવાર મોડી શરૂ થાય તો પૂરતા ખોરાક છતાં થાક (fatigue), આળસ (lassitude) અને વજનમાં ઘટાડો થાય છે. શરીરમાં કળતર (aches), દુખાવો, સ્નાયુપીડ (cramps), પગમાં પરાસંવેદનાઓ(paraesthesia)ને કારણે ઝણઝણાટી થાય છે તથા આંખે અંધારાં આવવાં વગેરે પણ થાય છે. કેટલાંક બાળકો(IDDM)માં, કીટો-અમ્લતાનો વિકાર થઈ આવે તો ઊલટીઓ, પેટમાં દુખાવો, વારંવાર પેશાબની હાજત, શરીરમાંથી પાણીનો ઘટાડો, ઘેન ચડવું કે બેભાનાવસ્થા જેવી જીવનને જોખમી સ્થિતિ પણ થઈ આવે છે.

પુખ્તવયના દર્દીઓ(NIDDM)માં રોગની શરૂઆત અજ્ઞાત સ્વરૂપે કે અસ્પષ્ટ સ્વરૂપે થાય છે. ઘણી વખત સામાન્ય તપાસમાં પેશાબ કે લોહીમાં ગ્લુકોઝની વિષમ પ્રકારની હાજરી (ઊંચું પ્રમાણ) જોવા મળે છે. કેટલાક દર્દીઓ થાક, અશક્તિ, વજનના ઘટાડા કે પગમાં સ્નાયુઓની પીડાને કારણે તપાસ કરાવવા આવે છે. ક્યારેક ઘાવ બરાબર રુઝાય નહિ અને લાંબો સમય લે, વારંવાર ગૂમડાં થયાં કરે કે પીઠ પાછળ ગૂમડું થાય ત્યારે ધ્યાન પડે છે. પુરુષોમાં જનનેંદ્રિયની ટોચનો પીડાકારક, ચેપી, શોથજન્ય (inflammatory) સોજો આવે કે સ્ત્રીઓની બાહ્યજનનેંદ્રિય પર ખૂજલી આવે ત્યારે મધુપ્રમેહ અંગેની તપાસ કરવામાં આવે છે. ક્યારેક સગર્ભાવસ્થાની તકલીફોને કારણે કે લૈંગિક દૌર્બલ્ય(impotence)ને લીધે મધુપ્રમેહની તપાસ કરવામાં આવે છે. ક્યારેક ચેતાતંત્ર, ર્દષ્ટિ, હૃદયની ધમનીઓના કોઈ રોગોમાં તપાસ કરતાં મધુપ્રમેહની હાજરીની ખબર પડે છે.

ક્યારેક વિકાસશીલ દેશોમાં યુવાન દર્દીમાં વારંવાર પેટનો દુખાવો, અપચો અને વધુ કદવાળો મળ થવાના લઘુહુમલા (paroxysms) થતા રહેલા હોય ત્યારપછી FCPDનું નિદાન થાય છે. જોકે દરેક દર્દીમાં આવી તકલીફ થતી હોતી નથી, પરંતુ પેટનું એક્સ-રે-ચિત્રણ લેવામાં આવે ત્યારે સ્વાદુપિંડમાંની પથરીઓ જોવા મળે છે અને ત્યારે FCPDનું નિદાન થાય છે. ક્યારેક ગરીબાઈ અને નીચલા સામાજિક સ્તરને કારણે ઉદભવતી પોષણની ક્ષતિને કારણે અપૂરતો શારીરિક વિકાસ, સ્નાયુક્ષીણતા (emaciation), ખૂબ અશક્તિ, ખૂબ ભૂખ, ચામડીના વિકારો, પરાસંવેદનાઓ, સ્નાયુમાં દુખાવો અને ઋતુસ્રાવ ન આવવો વગેરે લક્ષણો હોય ત્યારે તપાસ કરતાં PDDMનું નિદાન થતું હોય છે. FCPD અને PDDMમાં ગાલની લાળગ્રંથિઓ મોટી થયેલી હોય છે.

મધુપ્રમેહના દર્દીની ઊંચાઈ અને વજનની મદદથી તેનો દેહદળાંક (body mass index, કિગ્રા./મીટર2) ગણી કઢાય છે. તેની ચામડી નીચેની ચરબીવાળી ગડીની જાડાઈ તથા કટિનિતંબ ગુણોત્તર ગણીને તેની મેદસ્વિતાનું માપ કઢાય છે. આ ઉપરાંત વિટામિનની ઊણપ, ચેપ અને શરીરમાં પાણીના પ્રમાણ અંગે નોંધ મેળવાય છે. દર્દીનાં નાડી, લોહીનું દબાણ અને હૃદયની કાર્યક્ષમતાની વારંવાર નોંધ મેળવાય છે. હાથપગની નસોની જાડાઈ અને તેમનું નાડીનું દબાણ વારંવાર ચકાસાય છે. મધુપ્રમેહના 20 %થી 30 % દર્દીઓમાં યકૃત મોટું થયેલું હોય છે. કેટલાક દર્દીઓને પગના નળાની પાછળના સ્નાયુઓમાં દબાવવાથી દુખાવો થાય છે. તેમની ઢીંચણ અને ઘૂંટી આગળની પ્રતિક્ષિપ્ત ક્રિયાઓ ઘટે છે. તથા હાથ-પગમાં સ્પર્શ, પીડા અને કંપનની સંવેદનાઓ ઘટે છે. દર્દીની આંખોની પણ તપાસ નિયમિત અંતરે કરતા રહેવાય છે.

નિદાન : ઇન્સ્યુલિન-આધારિત બાળ મધુપ્રમેહી દર્દીમાં તેની તકલીફો અને લોહીમાંનું ગ્લુકોઝનું ઊંચું સ્તર નિદાનસૂચક છે. તેવી રીતે NIDDMના ર્દષ્ટિપટલ કે સંવેદનાવાહી ચેતાઓના વિકારવાળા દર્દીમાં પણ લોહીમાંના ગ્લુકોઝનું ઊંચું સ્તર નિદાન સૂચવે છે. ઘણાં દર્દીઓમાં કોઈ વિશિષ્ટ નિદાનસૂચક લક્ષણો ન હોય તો વિવિધ પ્રકારની ગ્લુકોઝનું સ્તર માપતી કસોટીઓ અને ગ્લુકોઝ-સહ્યતા-કસોટી(glucose tolerance test)ની જરૂર પડે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં ગ્લુકોઝયુક્ત હીમોગ્લોબિન (glycosylated haemoglobin) અને ફ્રુક્ટોસેમાઇન કસોટીઓની પણ જરૂર પડે છે. પરંતુ આ છેલ્લી બે કસોટીઓની સંવેદિતા ઓછી હોવાથી ફક્ત તેમને આધારે નિદાન કરવામાં કોઇક મંદ તીવ્રતાનો રોગ જાણ બહાર રહી જાય છે.

નિદાન માટે પસંદગીની કસોટી લોહીનું ગ્લુકોઝસ્તર છે. બિન-ઉત્સેચકીય પદ્ધતિઓને બદલે ગ્લુકોઝ ઑક્સિડેઝ, હેક્સોકાઇનેઝ કે ગ્લુકોઝ ડીહાઇડ્રોજિનેઝ જેવી ઉત્સેચકીય પદ્ધતિઓ વધુ વિશ્વસનીય છે. નસ (શિરા) કે કેશવાહિનીમાંથી લોહી લેવામાં આવે તો ગ્લુકોઝનું સ્તર અલગ-અલગ રહે છે.

સારણી 6 : મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ–સહ્યતા–કસોટી (oral glucose tolerance test, OGTT)

વિકાર

 ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા (મિગ્રા./ડેસીલી.)
રુધિર રુધિર-પ્રરસ (blood plasma)
શિરા કેશવાહિની શિરા કેશવાહિની
1

 

 મધુપ્રમેહ
– અનાહારી (fasting) (ભૂખ્યા પેટે) >120 >120 >140 >140
– આહારોત્તર (જમ્યા પછી) 2 કલાકે (postprandial) >180 >200 >200 >220
2.

 

 ગ્લુકોઝ અલ્પસહ્યતા
– અનાહારી <120 <120 <140 <140
– આહારોત્તર 2 કલાકે 120-180 140-200 140-200 160-220

જો દર્દી રોગને કારણે ઘેનમાં આવી ગયો હોય કે બેભાન થઈ ગયો હોય તો તેના પેશાબમાં સારા એવા પ્રમાણમાં ગ્લુકોઝ હોય કે કીટોન દ્રવ્યોની હાજરી હોય; તે સ્થિતિમાં લોહીનો નમૂનો કોઈ પણ સમયે લઈને ઊંચું ગયેલું ગ્લુકોઝનું સ્તર દર્શાવવાથી તેનું નિદાન કરી શકાય છે. વળી જો ભૂખ્યા પેટે (અનાહારી) ગ્લુકોઝનું સ્તર નિદાનસૂચક ગાળામાં (120 mg/ડેસીલી.થી વધુ) હોય કે દિવસમાં ગમે તે સમયે લેવાયેલા લોહીના નમૂનામાં તે 200 મિગ્રા./ ડેસીલી. થી વધુ હોય તો ગ્લુકોઝ-સહ્યતા-કસોટી કર્યા વગર પણ નિદાન થઈ શકે છે. આવા સંજોગોમાં ભૂખ્યા પેટે ફરી એક વાર લોહીનો નમૂનો લઈને ખાતરી કરાય છે. પેશાબમાં ગ્લુકોઝ વહી જતો હોય તો તે અન્ય કારણોસર પણ હોઈ શકે. (જુઓ : મધુમેહ, મૂત્રપિંડી.) માટે ફક્ત પેશાબના નમૂનાની તપાસ કરવાથી મધુપ્રમેહનું નિદાન થઈ શકતું નથી. જો દર્દીને મધુપ્રમેહનાં લક્ષણો ન હોય અથવા અનાહારી (fasting) કે આહારોત્તર (post-prandial) ગ્લુકોઝનાં સ્તર નિદાનસૂચક ન હોય અને મધુપ્રમેહની શંકા હોય તો મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-સહ્યતા કસોટી કરાય છે. હમણાં હમણાં અમેરિકી મધુપ્રમેહ એસોસિયેશને મધુપ્રમેહની વ્યાખ્યામાં સુધારો કરીને સૂચવ્યું છે કે જો એકથી વધુ વખત અનાહારી (ભૂખ્યા પેટે) ગ્લુકોઝનું સ્તર 126 મિગ્રા./ડેસીલી.થી વધુ હોય તો મધુપ્રમેહના રોગનું નિદાન કરવું. સગર્ભાવસ્થી મધુપ્રમેહ તથા સગર્ભાવસ્થી ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતાના નિદાન માટે પણ 75 ગ્રામ ગ્લુકોઝને મોં વાટે આપીને દર 1 કલાકે ગ્લુકોઝની રુધિરસપાટી (blood level) જાણી લેવાય છે. તેમાં પણ નિદાનસૂચક સપાટીઓ અન્ય વ્યક્તિઓ માટે જે નિશ્ચિત કરાયેલી છે તે જ છે. સર્વચાળણી કસોટી અથવા સંભવેક્ષણીય કસોટી (screening test) તરીકે સગર્ભા સ્ત્રીને 50 ગ્રા. ગ્લુકોઝ મોં વાટે આપીને 1 કલાકે તેના લોહીનો નમૂનો લેવાય છે. જો તેની નસ(શિરા)માંના લોહીના રુધિરપ્રરસ(blood plasma)માં 140 મિગ્રા./ડેસીલી.થી વધુ ગ્લુકોઝ સપાટી હોય તો તે સ્ત્રીમાં મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-સહ્યતા-કસોટી કરવી સલાહભરી ગણાય છે.

આકૃતિ 3

મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ–સહ્યતા–કસોટી (OGTT) : અગાઉ દર્શાવ્યા પ્રમાણે ગ્લુકોઝની એકથી વધુ રુધિરસપાટી દ્વારા મધુપ્રમેહનું નિદાન થઈ શકતું હોય તો મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-સહ્યતા-કસોટી કરવાની જરૂર રહેતી નથી. જ્યારે તેની જરૂર જણાય ત્યારે વ્યક્તિને 3 દિવસ માટે કોઈ પણ નિયંત્રણ વગર પૂરતા કાર્બોદિત પદાર્થવાળો ખોરાક અપાય છે, જેથી તે 150 ગ્રામ કાર્બોદિત પદાર્થ/દિવસથી વધુ કૅલરીવાળો ખોરાક લે. ત્યારબાદ દર્દીને એક રાત્રી પૂરતો આહાર બંધ કરીને ઓછામાં ઓછા 10 કલાક અને વધુમાં વધુ 16 કલાક માટે ભૂખ્યા પેટે (અનાહારી, fasting) રખાય છે. જ્યારે કસોટી માટે લોહીના નમૂના લેવાતા હોય તે વખતે 2થી 3 કલાકના ગાળામાં દર્દીએ બેઠા રહેવું અને ધૂમ્રપાન ન કરવું એવી કડક સૂચના અપાય છે. પ્રથમ ભૂખ્યા પેટે લોહીનો નમૂનો લીધા પછી દર્દીને ગ્લુકોઝ અપાય છે અને ત્યારપછી દર ½ કલાકે લોહીના નમૂના લઈને ગ્લુકોઝની રુધિરસપાટી(લોહીમાંનું તેનું સ્તર) મપાય છે અને તેને આધારે નિદાન કરાય છે. (સારણી 6). પુખ્ત વયની વ્યક્તિને 75 ગ્રામ ગ્લુકોઝ અને બાળકોને 1.75 ગ્રામ/કિગ્રા.(વધુમાં વધુ 75 ગ્રામ)ના દરે ગ્લુકોઝ મોં વાટે આપવામાં આવે છે.

મધુપ્રમેહની સારવાર : સારવારના હેતુઓમાં તકલીફોમાં ઝડપી સુધારો, નાની નસોમાં વિકાર થતો અટકાવવો અથવા થયો હોય તો તે ઘટાડવો, મોટી નસોના વિકારને કારણે હૃદયરોગનો હુમલો અને લકવો જેવા રોગો થવાની સંભાવના ઘટાડવી, દર્દીને જરૂરી શિક્ષણ આપીને તેની સારવારમાં ભાગીદાર બનાવવો તથા આરોગ્યપ્રદ જીવનશૈલી અપનાવીને દર્દી સુંદર અને સુખપૂર્ણ જીવન વિતાવે એવી સ્થિતિનું નિર્માણ કરવું વગેરે બાબતોનો સમાવેશ થાય છે. સારણી 7માં દર્શાવ્યા પ્રમાણે ગ્લુકોઝની રુધિરસપાટી જાળવી રાખવામાં આવે તો નાની નસોના વિકાર થતા અટકાવી શકાય છે.

સારણી 7 : મધુપ્રમેહની સારવારનાં પરિમાણો

  પરિમાણ પરિણામ
સુંદર સ્વીકાર્ય નબળું
1. ગ્લુકોઝની રુધિરસપાટી (મિ.ગ્રા/ડેસીલી.)
ભૂખ્યા પેટે (અનાહારી) 80–120 <140 >140
જમ્યા પછી(આહારોત્તર)- ની ટોચ સપાટી 120–160 <180 >180
2. ગ્લુકોઝયુક્ત (glycosy lated) હીમોગ્લોબિન (સામાન્ય 6%થી 8%) <8% <10 >10
3. રુધિરરસીય (serum) કૉલેસ્ટેરૉલ (મિગ્રા./ ડેસીલી.)
કુલ <200 <255 >255
HDL – C* >45 >35 <35
4. ભૂખ્યા પેટે ટ્રાઇ- ગ્લિસેરાલ્ડીહાઇડ (મિગ્રા./ ડેસીલી.) <150 <200 >200
5. કુલ કાયિક દળાંક** (body-mass index)
પુરુષ <25 <270 >27
સ્ત્રી >24 <26 >26
6. લોહીનું દબાણ <140/90 <160/95 >160/95

* HDL– C = અતિઘન મેદપ્રોટીનયુક્ત કૉલેસ્ટેરૉલ (high density lipoprotein cholesterol)

** કુલ કાયિક દળાંક = કિગ્રા.માં વજન/ઊંચાઈ મીટર2

સારવારને મુખ્ય ત્રણ ઉપવિભાગોમાં સમજાવવામાં આવે છે. (અ) આહાર અને કસરત; (આ) મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-અલ્પતાકારી ઔષધો (oral hypoglycaemic agents) અને (ઇ) ઇન્સ્યુલિન.

(અ) આહાર અને કસરત : તેમની મદદથી શરીરનું આદર્શ વજન મેળવી શકાય તથા જાળવી રાખી શકાય છે. આદર્શ વજન હોય ત્યારે ઇન્સ્યુલિનની અસરકારકતા યથાયોગ્ય સ્તરે જળવાઈ રહે છે. બાલદર્દી, સગર્ભા માતા, સ્તન્યપાન કરાવતી (પયધારિણી, lactating) માતા તથા ‘ગર્ભસ્થ શિશુનાં વૃદ્ધિ અને વિકાસ જળવાઈ રહે તે માટે દર્દીના લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ એકદમ ઘટી જાય કે વધી જાય એવું ન થાય તેવી રીતે ભોજન અને નાસ્તા વચ્ચે યોગ્ય સમયગાળો જાળવવો જરૂરી બને છે. આહારની માત્રા, પ્રકાર અને સમયાંતર-ગાળો જાળવીને લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને મેદ(ચરબી)નું પ્રમાણ (સપાટી) જાળવી રખાય છે. મધુપ્રમેહી (diabetic) દર્દીનો આદર્શ આહાર નક્કી કરવામાં તેના દ્વારા લેવાતી ઊર્જા(કૅલરી)નું પ્રમાણ અને ઊર્જાસ્રોત તરીકે કાર્બોદિત પદાર્થો, ચરબી અને પ્રોટીનનું પર્યાપ્ત પ્રમાણ, આહારતંતુઓની માત્રા, ખોરાકનો ગ્લુકોઝ-રુધિરતા-અંક (glycaemic index) તથા તેનાં સ્વરૂપ અને સાતત્ય વગેરેનું ધ્યાન રખાય છે.

દર્દીનું આદર્શ વજન ગણી કાઢવા માટે આ સૂત્ર વપરાય છે : આદર્શ વજન (કિગ્રા.) = 0.9ં x {ઊંચાઈ(સેમી.)–100} જેઓનું વજન વધુ હોય તેમને રોજ 500 કિલો કૅલરીના દરે વજન ઘટાડવાનું સૂચવાય છે. તેને કારણે તે દર અઠવાડિયે ½ કિલોગ્રામ જેટલું વજન ઘટાડી શકે છે. દર્દીના આદર્શ વજન પરથી તેણે દિવસ દરમિયાન કેટલી કિલો કૅલરી લેવી જોઈએ તે ગણી શકાય છે. બેઠાડુ દર્દીએ તેના આદર્શ વજન કિગ્રા. ગુણ્યા 20થી 25, મધ્યમ કક્ષાની સક્રિયતાવાળા દર્દીએ આદર્શ વજન ગુણ્યા 26થી 30 અને સખત પરિશ્રમયુક્ત સક્રિયતાવાળા દર્દીએ તેના આદર્શ વજન ગુણ્યા 31થી 35 એમ ગુણાકાર કરીને દિવસ દરમિયાન આહાર દ્વારા કેટલા કિલો કૅલરી મેળવવી જોઈએ તે ગણી શકાય છે. 50 વર્ષથી વધુ ઉંમરે દર દસકે 10 % જેટલી કૅલરીની જરૂરિયાત ઓછી કરાય છે. બાળકોમાં કૅલરીની જરૂરિયાતને તેમની ઉંમર વડે ગણી કઢાય છે. છોકરીઓમાં તેમની ઉંમર (વર્ષ) ગુણ્યા 100 અને છોકરાઓમાં તેમની ઉંમર (વર્ષ) ગુણ્યા 125 કર્યા પછી તેમાં 1,000 કૅલરી ઉમેરીને જે આંકડો આવે તેટલી કૅલરીની જરૂરિયાત ગણાય છે. સામાન્ય રીતે જરૂરી કૅલરીના 60% થી 65% કાર્બોદિત પદાર્થોમાંથી, 15 % થી 20 % પ્રોટીનમાંથી અને 15 %થી 25 % ચરબી(ઘી, તેલ)માંથી લેવાય છે. દર 1 ગ્રામ કાર્બોદિત પદાર્થ(ગ્લુકોઝ, ખાંડ, સ્ટાર્ચ, ગ્લાયકોજન)માંથી 4 કૅલરી મળે છે. ગ્લુકોઝ અને ફ્રુક્ટોઝમાં 6 કાર્બની એકશર્કરા (hexose અથવા monosaccharide) હોય છે, ખાંડ દ્વિશર્કરા (disaccharide) ગણાય છે અને તેમાં કાર્બનના 12 પરમાણુઓ હોય છે, જ્યારે સ્ટાર્ચ અને ગ્લાયકોજન બહુશર્કરા (polysaccharide) ગણાય છે, બહુશર્કરાવાળા અણુઓમાં કાર્બનના અનેક પરમાણુઓ હોય છે અને તેમનું બંધારણ સંકુલ હોય છે. તેમને પચાવતાં વાર લાગે છે અને તેથી તેમનો લોહીમાં પ્રવેશ ક્રમશ: અને ધીમે હોય છે. વળી સ્ટાર્ચવાળા ખોરાક(અનાજ)માં તંતુઓ પણ વધુ હોય છે; તેથી અનાજ, કંદમૂળ અને કઠોળમાંથી મળતી શર્કરા (કાર્બોદિત પદાર્થ) સાદી ખાંડ(plain sugar)ની અપેક્ષાએ વધુ સ્વીકાર્ય ગણાય છે.

સાદી ખાંડ અને ગ્લુકોઝને પચાવવાં સહેલાં છે અને તેથી તે ગ્લુકોઝનું લોહીમાંનું સ્તર ઝડપથી વધારે છે. તેની સામે બહુશર્કરા ગ્લુકોઝનું સ્તર ધીમેથી વધારે છે. ગ્લુકોઝના લોહીના સ્તરને ગ્લુકોઝરુધિરતા (glyaemia) કહે છે. તેના વધવાની ઝડપનો દર દર્શાવતા અંકને ગ્લુકોઝ રુધિરતાંક (glyaemic index) કહે છે. ગ્લુકોઝ અને ખાંડ ઝડપથી ગ્લુકોઝનું રુધિરસ્તર વધારે છે અને તેથી તેમનો ગ્લુકોઝરુધિરતાંક વધુ ગણાય છે; જ્યારે અનાજ, બટાટા અને અન્ય કંદમૂળ તથા કઠોળમાંની સંકુલ શર્કરાનું પાચન અને અવશોષણ ધીમું હોવાથી તે ઝડપથી રુધિરસપાટી વધારતું નથી. તેથી તે અલ્પ-ગ્લુકોઝ-રુધિરતાંકી (low glycaemic) પદાર્થો ગણાય છે અને તેમને વધુ સ્વીકાર્ય ગણવામાં આવે છે.

વનસ્પતિજન્ય પદાર્થોમાંની કેટલીક શર્કરા પચાવી ન શકાય તેવા તંતુસ્વરૂપે પણ મળે છે; જેમ કે ગુવાર (gavr), પેકિટના સેલ્યુલોઝ, ગુંદર (gums) વગેરે. અનાજ અને બાજરીમાંના અદ્રાવ્ય તંતુઓ કરતાં ફળો, ઓટ, બાર્લી (જવ) અને કઠોળની પાપડીઓ (legumes)માંના જલદ્રાવ્ય તંતુઓ વધુ અસરકારક રીતે લોહીના ગ્લુકોઝ અને મેદ(ચરબી)ના સ્તરને જાળવી રાખે છે. સામાન્ય રીતે રોજ 40 ગ્રામ તંતુઓ અથવા દર 1,000 કૅલરીએ 25 ગ્રામ તંતુ લેવાથી પૂરતો લાભ મળે છે. તંતુઓને પચાવી શકાતા નથી તે ઉપરાંત જઠર અને આંતરડામાં તેમનો વહનકાળ (transmit time) પણ લાંબો રહે છે. આમ તે લોહીમાં ગ્લુકોઝની સપાટી ઝડપથી વધતી અટકાવે છે. રાંધીને સમરસ કરેલા ખોરાકમાંથી ગ્લુકોઝનું ઝડપી અવશોષણ થાય છે તથા તેમાંનું તંતુદળ પણ ઘટેલું હોય છે. જ્યારે રાંધ્યા વગરનો ખોરાક ધીમેથી પચે છે અને તેમાં તંતુઓ પણ વધુ હોય છે. તેથી રાંધ્યા વગરનો ખોરાક લેવાનું પણ સૂચવાય છે.

પ્રોટીન કઠોળ તથા અનાજમાંથી મળે છે. માંસ, ઈંડાં અને માછલી પણ પ્રોટીનનાં મહત્ત્વનાં સ્રોતમૂળ (source) ગણાય છે. લ્યુસિન સિવાયનાં લગભગ બધાં એમીનો ઍસિડમાંથી ગ્લુકોઝનું સંશ્લેષણ શક્ય છે. લ્યુસિન અને આર્જિનીનથી ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્તેજન થાય છે. આ ઉપરાંત પ્રોટીનને કારણે ગ્લુકેગોનનું ઉત્તેજન પણ થાય છે. દર 1 ગ્રામ પ્રોટીનમાંથી 4 કૅલરી મળે છે. સામાન્ય રીતે પુખ્ત વયની વ્યક્તિ માટે દર 1 કિલોગ્રામ વજને 0.8 ગ્રામ પ્રોટીનની જરૂરિયાત હોય છે, જે કુલ કિલો કૅલરીના 15 %થી 20 % જેટલી થાય છે. જો મધુપ્રમેહના દર્દીને મૂત્રપિંડનો વિકાર થયેલો હોય તો તેને અપાતી પ્રોટીનની માત્રા ઓછી કરીને 0.5 ગ્રામ/વજન (કિગ્રા). કરાય છે.

મધુપ્રમેહી દર્દીને થતા મોટી નસોના વિકારોમાં તેના લોહીમાં ચરબીનું વધેલું પ્રમાણ (અતિમેદરુધિરતા, hyperlipidemia) મહત્વની અસર સર્જે છે. તેથી તેના આહારમાંની ચરબીનું નિયંત્રણ કરવાથી તેના મોટી નસોના વિકારથી ઉદભવતા રોગો (હૃદયરોગ, લકવો વગેરે)ની સંભાવના ઘટે છે. દર 1 ગ્રામ ચરબીમાંથી 9 કૅલરી મળે છે. ખોરાકમાંની ચરબી 2 પ્રકારની હોય છે. સંતૃપ્ત (saturated) અને અસંતૃપ્ત (unsaturated). પ્રાણિજ ખોરાકમાંથી મળતી ચરબી લોહીમાં કૉલેસ્ટેરૉલને વધારે છે અને ધમનીમાં મેદચકતીજન્ય તંતુકાઠિન્ય (atherosclerosis) પણ વધારે છે. તેના કારણે નસો (ધમની) સાંકડી થાય છે, જે હૃદય કે ચેતાતંત્રમાં લોહીનું પરિભ્રમણ ઘટાડીને રોગો સર્જે છે.

અસંતૃપ્ત ચરબીમાં અસંતૃપ્ત મેદામ્લો (unsaturated fatty acids) હોય છે. તેમને 2 વિભાગમાં વહેંચાય છે. અતિઅસંતૃપ્ત મેદામ્લો (poly unsaturated fatty acids, PUFA) અને એક અસંતૃપ્ત મેદામ્લો. (monounsaturated fatty acids MUFA). કોઈ પણ તેલ કે તૈલી પદાર્થમાં બહુઅસંતૃપ્ત અને સંતૃપ્ત મેદામ્લોનાં પ્રમાણનો ગુણોત્તર કઢાય છે. તેને તેનું p/s મૂલ્ય કહે છે. સૂર્યમુખી અને સૅફ્લોવર(safflower)ના તેલમાં વધુ પ્રમાણમાં બહુઅસંતૃપ્ત મેદામ્લો (pufa) હોવાથી તેમનું p/s મૂલ્ય 8 : 1 હોય છે. જેતૂનનું તેલ (olive oil) અને રાઈના તેલ(mustard oil)માં MUFA વધુ હોય છે. તેઓની સમેદ તંતુકાઠિન્યકારિતા (atherogenicity) ઓછી હોય છે અને તે HDL (અતિઘન મેદપ્રોટીન)નું પ્રમાણ વધારે છે. માછલી અને શેલફિશના તેલમાં લિનોલિક ઍસિડ (ઑમેગા-6) અને લિનોલિનિક ઍસિડ (ઑમેગા-3) વધુ હોય છે. તે આવશ્યક મેદામ્લો (આવશ્યક તૈલી ઍસિડ) ગણાય છે. તેઓ લોહીમાંના કૉલેસ્ટેરૉલ, અલ્પઘન મેદ-પ્રોટીન અને ટ્રાઇગ્લિસેરાઇડને ઘટાડે છે. આ ઉપરાંત માછલીમાંથી ઇકોસોપેન્ટાનોઇક ઍસિડ અને કિકોસોહેક્સાનોઇડ ઍસિડ નામનાં દ્રવ્યો મળે છે, જે ટ્રાઇગ્લિસેરાઇડને ઘટાડે છે, તેમજ લોહીમાંના ગંઠક કોષો(platelets)ની એકબીજા સાથે ચોંટવાની પ્રક્રિયાને ધીમી પાડે છે. આમ વિશિષ્ટ પ્રકારની લાભકારક ચરબી વડે જરૂરી ઊર્જા મેળવવાથી મધુપ્રમેહી દર્દીને હૃદયરોગ અને લકવો થતો અટકાવી શકાય છે. જોકે તેમ છતાં કુલ આહારમાં ચરબીમાંથી મળતી ઊર્જા 20 %થી 30 %થી વધુ હોવી ન જોઈએ એવું મનાય છે. સંતૃપ્ત ચરબી, Pupa અને Mupaને સમપ્રમાણ (1:1:1) રૂપે લેવાનું અને ઑમેગા–6 અને 3(n–6 અને n–3)નો ગુણોત્તર 5:1 રાખવાનું સૂચવાય છે.

ખાંડને બદલે કૃત્રિમ મીઠાશ (ગળપણ) ઉત્પન્ન કરતાં દ્રવ્યો વાપરવાથી ખોરાકનો સ્વાદ જાળવી રાખી શકાય છે; પણ ખોરાકમાં લેવાતી ઊર્જા પર નિયંત્રણ રાખી શકાય છે. આવાં દ્રવ્યોને કૃત્રિમ મિષ્ટતાકારી દ્રવ્યો (artificial sweetening agents) તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. તેમાં ફ્રુક્ટોઝ, સૉર્બિટોલ અને ઝાયલીટોલમાંથી થોડી ઊર્જા મળે છે જ્યારે સૅકેરીન અને ઍસ્પાર્ટેમમાંથી ખાસ ઊર્જા મળતી નથી. જોકે સૅકેરીન અને ઍસ્પાર્ટેમના ઉપયોગ સામે કેટલાક નિષ્ણાતો ચેતવણીનો સૂર ઉચ્ચારે છે, તેમ છતાં હાલ ઉપલબ્ધ માહિતી પ્રમાણે તેમનો રોજિંદો ઉપયોગ સુરક્ષિત ગણાય છે.

મધુપ્રમેહી દર્દીએ દારૂ (આલ્કોહૉલ) મર્યાદિત પ્રમાણમાં, અને જો શક્ય હોય તો જરા પણ ન લેવો જોઈએ. દર એક ગ્રામ આલ્કોહૉલમાંથી 7 કૅલરી ઊર્જા મળે છે. આ ઉપરાંત તે યકૃતમાંથી ગ્લુકોઝના લોહીમાંના પ્રવેશને ઘટાડે છે; તેથી દારૂ પીધા પછી ક્યારેક લાંબો સમય ભૂખમરો થાય કે દર્દીએ મધુપ્રમેહની સારવાર માટે વપરાતું મુખમાર્ગી ઔષધ લીધું હોય તો લોહીમાં ગ્લુકોઝ ઘટે છે. ક્યારેક તે જોખમી સ્થિતિ કરે છે. વળી દારૂને લીધે મધુપ્રમેહના દર્દીને હાથપગમાં ઝણઝણાટી કરતી ચેતારુગ્ણતા (neuropathy) વધે છે. લોહીમાં ચરબીનું પ્રમાણ વિષમ થાય છે, વજન વધે છે અને મધુપ્રમેહનું નિયંત્રણ કાબૂ બહાર જાય છે.

મધુપ્રમેહની સારવારમાં કસરત મહત્વનું કાર્ય કરે છે. તેને કારણે ઇન્સ્યુલિનની અસરકારકતા વધે છે અને તેથી લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ સમધાત રહે છે. તેને કારણે શરીરનું વજન જળવાઈ રહે છે, હૃદયરોગનું જોખમ ઘટે છે અને તંદુરસ્તીની મનોભાવના સર્જાય છે. ઇન્સ્યુલિન-આધારિત મધુપ્રમેહના દર્દીઓમાં કસરત શરૂ કરતા પહેલાં મધુપ્રમેહને નિયંત્રિત કરવો જરૂરી છે; કેમ કે જો મધુપ્રમેહ નિયંત્રિત ન હોય તો કીટોન દ્રવ્યોનું ઉત્પાદન વધવાની અને કીટોઅમ્લતા થઈ જવાની સંભાવના રહે છે. શરીરના જે અંગ (હાથ કે પગ) પર ઇન્સ્યુલિન લેવાયું હોય તે અંગની કસરત પહેલી 30 મિનિટમાં ન કરવાનું જરૂરી ગણાય છે; કેમ કે તે અંગની કસરત કરવાથી ત્યાંનું ઇન્સ્યુલિન ઝડપથી લોહીમાં પ્રવેશે છે. IDDMના દર્દીઓએ કસરત કરતા પહેલાં કાર્બોદિત પદાર્થવાળો નાસ્તો કરેલો હોય તે ઇચ્છવાયોગ્ય ગણાય છે. NIDDMના દર્દીને કસરતની સલાહ આપતા પહેલાં તેમનાં હૃદય અને રુધિરાભિસરણની કક્ષા જોઈ લેવાય છે. આદર્શ રીતે વિચારતાં સૌપ્રથમ તેમને તબીબ દ્વારા કરાતી ક્ષમતાસહ્યતા-કસોટી (stress test અથવા treadmill test)માંથી પસાર કરીને પછી જ કસરત અંગે સલાહ આપવી જોઈએ. ચાલવું, તરવું, સાઇકલ ચલાવવી જેવી જારક (aerobic) કસરતો કરવાનું સૂચવાય છે. તેને કારણે તેમના લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ સમધાત રહે છે.

(આ) મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-અલ્પતાકારી ઔષધો (oral hypoglycaemic agents) : મધુપ્રમેહની સારવારમાં મોઢા વાટે અપાતાં ઔષધો રૂપે મુખ્યત્વે સલ્ફોનાયલ યુરિયા જૂથનાં ઔષધો અને બાયગ્વેનાઇડ જૂથનાં ઔષધો વપરાય છે. તેમની મુખ્ય અસર લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઘટાડવાની ક્રિયારૂપે જોવા મળે છે.

સલ્ફોનાયલ યુરિયા જૂથનાં ઔષધો સુરક્ષિત અને અસરકારક હોય છે. તેઓ સ્વાદુપિંડમાંના દ્વીપકોષપુંજમાં આવેલા ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ કરતા બીટાકોષો પર અસર પહોંચાડીને તેમાંથી ઇન્સ્યુલિન મુક્ત કરે છે. તેઓ ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ (secretion) વધારે છે. માટે તેમને સ્રાવકો (secretogogues) પણ કહે છે. તેમની અસર હેઠળ ઇન્સ્યુલિન અને તેની સાથે સમાણ્વિક માત્રા(equimolor amounts)માં C–પેપ્ટાઇડ નામનું દ્રવ્ય ઝરીને લોહીમાં પ્રવેશે છે.

આ ઉપરાંત સલ્ફોનાયલ યુરિયાનાં ઔષધો યકૃત અને અન્ય પેશીઓ પર અસર કરીને તેમની ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યેની સંવેદિતા પણ વધારે છે. તેમને મુખ્ય બે જૂથમાં વહેંચવામાં આવે છે : પ્રથમ પેઢીનાં ઔષધો (first generation agents) અને દ્વિતીય પેઢીનાં ઔષધો. ટોલ્બ્યુટેમાઇડ, ક્લોરપ્રોપેમાઇડ, ઍસિટોહૅક્ઝામાઇડ અને ટોલાઝેમાઇડ પ્રથમ પેઢીનાં ઔષધો ગણાય છે; જ્યારે ગ્લાઇબૅન્ક્લેમાઇડ, ગ્લિપિઝાઇડ, ગ્લિક્લેઝાઇડ અને ગ્લિક્વીડોનને દ્વિતીય પેઢીનાં ઔષધો ગણવામાં આવે છે. પ્રથમ પેઢીનાં ઔષધો કરતાં દ્વિતીય પેઢીનાં ઔષધો અનેકગણાં વધુ અસરકારક છે. ટોલ્બ્યુટેમાઇડનો અર્ધક્રિયાકાળ (half-life) 6થી 10 કલાક છે અને તે મોટી ઉંમરના મધુપ્રમેહી દર્દીને માટે ઉપયોગી છે. તેને દિવસમાં 2 અથવા 3 વખત વિભાજિત માત્રામાં અપાય છે. ક્લોરપ્રોપેમાઇડનો અર્ધક્રિયાકાળ 36 કલાક છે અને તે સવારે એક વખત અપાય છે. તેનો 20 %થી 30 % જેટલો ભાગ પેશાબમાં જેમનો તેમ નીકળે છે. વળી તેનાં ચયાપચયી દ્રવ્યો (metabolites) પણ સક્રિય રસાયણો છે. માટે મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા (અપર્યાપ્તતા) હોય એવા દર્દીમાં તે ઘણો લાંબો સમય રહે એવી ગ્લુકોઝની અલ્પતા સર્જે છે. મોટી ઉંમરની વ્યક્તિઓમાં તેની પુષ્કળ અસર હોવાને કારણે લાંબો સમય ચાલે એવી જોખમી ગ્લુકોઝ-અલ્પતા થઈ આવે છે. આ ઉપરાંત તે વાહિનીસંકોચક (vasopressin) નામના અંત:સ્રાવનું પણ સ્રવણ કરાવીને મૂત્રપિંડમાંની દૂરસ્થ મૂત્રલનલિકાઓ (distal-renal tubules) પર અસર ઉપજાવે છે. તેને કારણે મંદનકૃત સોડિયમ-અલ્પતા (dilutional hyponatraemia) કરે છે, જેને લીધે લોહીમાં સોડિયમનાં આયનો ઘટે છે. ક્લૉરપ્રોપેમાઇડ લેતો દર્દી જો આલ્કોહૉલ લે તો તેનાં ચહેરા અને શરીરમાં ચામડીની નીચે રુધિરાભિસરણ વધે છે; જે રુધિરી રક્તિમા(flash)નું સર્જન કરે છે. તેને કારણે તે વ્યક્તિમાં લાલાશ આવે છે.

ગ્લાઇબેન્ક્લેમાઇડ (glybenclamide) હાલ સૌથી વધુ વપરાશમાં છે. તે સૌથી વધુ અસરકારક અને સક્ષમ ઔષધ છે. તે ભોજન પહેલાં 30 મિનિટ અગાઉ, દિવસમાં એક કે બે વખત લેવામાં આવે છે. યકૃતના રોગો અને મૂત્રપિંડની મધ્યમસ્તરીય નિષ્ફળતામાં તેને ન વાપરી શકાય એવું સ્પષ્ટ સૂચન છે. (ઉપયોગનિષેધ, contraindication). મોટી ઉંમરની વ્યક્તિમાં તેના વપરાશ વખતે લોહીમાં ગ્લુકોઝ ઘટી ન જાય તેની સાવચેતી રાખવાનું સૂચવાય છે. ગ્લિપીઝાઇડ નામની દવા ગ્લાઇબેન્ક્લેમાઇડ જેટલી જ અસરકારક છે. તેનો સંપૂર્ણ ચયાપચય યકૃતમાં થતો હોવાથી તે મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના દર્દીને પણ આપી શકાય છે. તે લાંબા સમય સુધી અસરકારક રહે છે તથા તેની અસર તાત્કાલિક થાય છે; માટે તે જમ્યા પછી લોહીમાં થતા ગ્લુકોઝના સ્તરના વધારાને ઝડપથી સામાન્ય કરે છે. ગ્લિક્લેઝાઇડ પણ દ્વિતીય પેઢીનું ઓષધ ગણાય છે અને તેની ગંઠનકોષો તથા તનુતંત્વીલયન(fibrinolysis)ની પ્રક્રિયામાં પણ વિધાયક અસરો છે.

સારણી 8 : મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ–અલ્પતાકારી ઔષધો

ઔષધ ગોળીમાંની માત્રા (મિગ્રા.) ક્રિયા-આરંભ (કલાક) ક્રિયાકાળ (કલાક) માત્રાનો ગાળો (મિગ્રા)
(અ) સલ્ફોનાયલ યુરિયા જૂથ :
1. ટોલ્બ્યુટેમાઇડ 500 0.5 6–12 500–3,000
2. ક્લોરપ્રોપેમાઇડ 100,200 1 60–90 100–500
3. ગ્લાઇબેન્ક્લેમાઇડ 2.5, 5 1 18–24 2.5–20
4. ગ્લિપિઝાઇડ 5 0.5 12–24 2.5–30
5. ગ્લિક્લોઝાઇડ 80 1 16–24 80.240
6. ગ્લાયમેપાયરાઇડ 1 – 24 કલાક 1–4
(આ) બાયગ્લેનાઇડ્ઝ :
1. ફૉર્મિન 500–850 2 8–12 500–2,500
2. ફેન્ફૉર્મિન 20 2 8–12 25–100

સલ્ફોનાયલ યુરિયા જૂથની દવાઓની મુખ્ય આડઅસર તે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધુ પડતું અને જીવનને જોખમી થાય એ રીતે ઘટી જાય તે છે. 65 વર્ષ કે તેથી વધુ ઉંમર, લાંબા સમયની મૂત્રપિંડ કે યકૃતની નિષ્ફળતા (અપર્યાપ્તતા), હૃદય અને વાહિનીઓની અલ્પપૂરિત (decompensated) ક્ષતિઓ, ઍસ્પિરિન જેવાં ઔષધોનો સહપ્રયોગ સલ્ફોનાયલયુરિયાની અસરને વધારે છે તથા બીટાબ્લોકર જેવી ગ્લુકોઝઅલ્પતાનાં લક્ષણોને દબાવતી દવાઓનો સહપ્રયોગ જીવનને જોખમી એવી ગ્લુકોઝઅલ્પતા સર્જે છે. ક્લોરપ્રેપેમાઇડ અને ગ્લાઇબેન્ક્લેમાઇડ જેવી લાંબો સમય સક્રિય રહેતી દવાઓમાં તેનું જોખમ વધુ રહે છે. ઍસ્પિરિન, ફાઇબ્રેટ જૂથની દવાઓ, ફિનાયલબ્યુટેઝોન, લોહીનું દબાણ ઘટાડતી કેટલીક દવાઓ, લોહીનું ગંઠન અટકાવતી દવાઓ તથા ઍસિડિટી સામે વપરાતી H2-રોધક જૂથની દવાઓ સલ્ફોનાયલ યુરિયાની અસરકારકતા વધારે છે.

તેનાથી વિપરીત, બાર્બિચ્યુરેટ્સ, ફેનિટોઇન, થાયેઝાઇડ્ઝ, કૉર્ટિકૉસ્ટીરૉઇડ્ઝ, ઇસ્ટ્રોજન, ઍડ્રિનાલિન અને નૉરઍડ્રિનાલિન તેની અસરને ઘટાડે છે. સલ્ફોનાયલ યુરિયાની આડઅસર રૂપે ક્યારેક ઉબકા, ઊલટી, ચામડી પર સ્ફોટ, રક્તકોષો તૂટી જવાથી થતી રક્તકોષલયી પાંડુતા (haemolytic anaemia), કણિકામય શ્વેતકોષોની અલ્પતા (agranulocytosis) તથા પિત્તસ્તંભિતતા(cholestasis)નો વિકાર થઈ આવે છે. પિત્તસ્તંભિતતાના વિકારને કારણે દર્દીને ક્યારેક કમળો થઈ આવે છે.

જો દર્દીના શરીરમાં પૂરતા પ્રમાણમાં સક્રિય બીટા-કોષો ન હોય તો સલ્ફોનાયલ યુરિયા વાપરવાનો નિષેધ કરવામાં આવે છે. તેથી IDDM અને સ્વાદુપિંડી વિકારોમાં તે વપરાતાં નથી. NIDDMના દર્દીઓને શસ્ત્રક્રિયા, તીવ્ર ચેપ કે હૃદ્-સ્નાયુપ્રણાશ (myocardial infarction) અથવા હૃદયરોગનો હુમલો થાય તો તેમને તેવી તણાવયુક્ત સ્થિતિમાં મુખમાર્ગી ઔષધોને બદલે ઇન્સ્યુલિન વડે સારવાર આપવી પડે છે. વળી આ દવાઓ ઑરમાંથી પસાર થઈને ગર્ભમાં પ્રવેશે છે માટે સગર્ભાવસ્થામાં તેમને આપી શકાતી નથી. આવી માતાને જન્મતા નવજાત શિશુમાં ક્યારેક જીવનને જોખમી તીવ્ર ગ્લુકોઝ-અલ્પતા થયેલી હોય છે.

નવા નિદાન પામેલા NIDDMના આશરે 20 % દર્દીઓમાં સલ્ફોનાયલ યુરિયા અસરકારક નથી અને તેમને ઇન્સ્યુલિન આપવું પડે છે. શરૂઆતમાં જેમનામાં આ ઔષધ અસરકારક હોય તેમાંથી 3 %થી 5 %ને પાછળથી તે બિનઅસરકારક બને છે. પાછળથી થતી બિનઅસરકારકતાનું કારણ આહારીય અવિવેક (dietary indiscretion), પરિશ્રમનો અભાવ, અન્ય માંદગી કે બીટા-કોષોની ઘટતી જતી ક્ષમતા હોઈ શકે. ક્યારેક ગ્લુકોઝનું લોહીમાં સ્તર વધારતાં ઔષધો વાપરવાને કારણે પણ સલ્ફોનાયલ યુરિયા ઔષધની અસરકારકતા ઘટે છે.

ગ્લિમેપાયરાઇડ અને રેપાગ્લિનાઇડ નામના નવા બે ઇન્સ્યુલિન સ્રાવકો પણ વિકસાવાયેલા છે. ગ્લિમેપાયરાઇડની અસર ઝડપી અને લાંબા સમય માટેની હોય છે. તેની વિશિષ્ટ ક્ષમતાને કારણે તે અન્ય સલ્ફોનાયલ યુરિયા ઔષધો કરતાં વધુ સુરક્ષિત ઔષધ ગણાય છે અને તેથી તે વૃદ્ધ વ્યક્તિ મૂત્રપિંડની થોડી નિષ્ફળતા હોય તોપણ વાપરી શકે છે. રેપાગ્લિનાઇડ નામની દવાની અસર ઝડપી અને ટૂંકી હોવાને કારણે તે જમ્યા પછીના વધતા ગ્લુકોઝના સ્તરને નિયંત્રણમાં લેવા માટે વપરાય છે.

બાયગ્વેનાઇડ્ઝ : 1957માં તેમને મધુપ્રમેહની સારવાર માટે સ્વીકારવામાં આવ્યા. ફેનફૉર્મિનનો મુખ્ય ઉપયોગ વધુ વજન ધરાવતા અને વજન ઘટાડી રહેલા NIDDMના દર્દીઓમાં થતો હતો. તેનો મુખ્ય લાભ એ હતો કે તેના ઉપયોગથી લોહીમાંનું ગ્લુકોઝ અતિશય ઘટી જવાની સંભાવના નહિવત્ રહેતી; પરંતુ પશ્ચિમી દેશોમાંથી આવતા અહેવાલો પ્રમાણે તેનાથી લૅક્ટિક-અમ્લતા વિકાર (lactic acidosis) થવાનું જોખમ રહે છે એવી માન્યતા ઊભી થઈ અને તેથી તેનો વપરાશ ઘટી ગયો. જોકે ભારતમાં હાથ ધરાયેલા અભ્યાસોમાં લૅક્ટિક અમ્લતાવિકાર થયો હોય તેવા જૂજ કિસ્સાઓ જ નોંધાયા હતા. હાલ આ જૂથની મેટફૉર્મિન નામની એક અન્ય દવા સુરક્ષિત અને અસરકારક છે, માટે હવે તેનો ઉપયોગ વધ્યો છે.

મેટફૉર્મિન તેની અસર ઉપજાવવા માટે મુખ્ય 4 જુદી જુદી પ્રક્રિયાઓ દ્વારા કાર્ય કરે છે : (અ) જઠર અને આંતરડાંમાંથી ગ્લુકોઝનું અવશોષણ ઘટાડે છે, (આ) યકૃતમાં ગ્લુકોઝ બનાવવાની પ્રક્રિયા (ગ્લુકોનવસર્જન, glyconeogenesis) ઘટાડે છે, (ઇ) થોડી અરુચિ કરે છે (ભૂખ ઘટાડે છે), તથા (ઈ) કોષોમાં ઇન્સ્યુલિનસ્વીકારકો અને ગ્લુકોઝપરિવાહકો (transporters)ની સંખ્યા વધારે છે. તે દેહધાર્મિક સ્વીકાર્ય સ્તરથી નીચે ગ્લુકોઝને લઈ જતી નથી; માટે ગ્લુકોઝ-અલ્પતા થઈ આવતી નથી. તેથી તેને ગ્લુકોઝ-અલ્પતાકારી ઔષધ કહેવાને બદલે અતિગ્લુકોઝરુધિરતાવિરોધી (antihyperglychemia) ઔષધ કહી શકાય. આ ઉપરાંત તે વ્યક્તિનું વજન અને યકૃત દ્વારા ટ્રાઇગ્લિસેરાઇડ પ્રકારની ચરબીનું ઉત્પાદન પણ ઘટાડે છે. તેને મૂત્રપિંડ અને યકૃતના વિકારમાં વાપરી શકાતી નથી. તેવી રીતે સગર્ભાવસ્થામાં પણ તેના ઉપયોગ પર નિષેધ છે. આયોજન કરીને કરાતી તપાસપ્રક્રિયાઓ – જેવી કે વાહિનીચિત્રણ (angiography) અથવા મૂત્રમાર્ગચિત્રણ (urography) કરવાની હોય તો તેનો ઉપયોગ 2 દિવસ અગાઉથી બંધ કરાય છે. જો NIDDMનો દર્દી જાડો હોય, તેની અતિગ્લુકોઝરુધિરતા મધ્યમ સ્તરની હોય તથા તેને અન્ય આનુષંગિક તકલીફો ન હોય તો મેટફૉર્મિન આદર્શ સારવાર પદ્ધતિ બને છે, જ્યારે સલ્ફોનાયલ યુરિયા જૂથની દવાઓની અસરકારકતા ઘટે કે ઓછી પડે ત્યારે તેની સાથે મેટફૉર્મિન ઉમેરાય છે. તેની મુખ્ય આડઅસર પાતળા ઝાડા થવાની છે. યોગ્ય પ્રકારના દર્દીની પસંદગી કરાયેલી હોય તો મેટફૉર્મિનથી લૅક્ટિક અમ્લતાવિકાર થવાની શક્યતા ખાસ ગણાતી નથી.

સલ્ફોનાયલ યુરિયા અને બાયગ્વેનાઇડ્ઝ ઉપરાંત બીજાં બે જૂથનાં ઔષધો પણ છે : આલ્ફા ગ્લુકોસાઇડ્ઝના અવદાબકો (inhibitors); દા.ત., એકબૉર્ઝ અને ઇન્સ્યુલિન-સંવેદકો. નાના આંતરડાના તંતુઓવાળી સપાટીવાળા આંત્રકોષો(enterocytes)ની ગ્લુકોઝનું અવશોષણ કરતી સપાટી પર આલ્ફાગ્લુકોસાઇડેઝ નામનો ઉત્સેચક (enzyme) આવેલો છે. તે શર્કરાના અણુનું વિભાજન કરે છે. તેના અવદાબથી ગ્લુકોઝનો અવશોષણ-દર ઘટે છે અને તે લાંબો સમય લે છે. તે જમ્યા પછી વધી જતા ગ્લુકોઝના લોહીમાંના સ્તરને ઘટાડે છે. દિવસના 150થી 300 મિલિગ્રામની 3 વિભાજિત માત્રામાં તે અપાય છે અને તેને ખોરાકની સાથે ચાવી જવાનું સૂચવાય છે. હાલ તેને ઇન્સ્યુલિન અને મુખમાર્ગી ઔષધોની સાથે તેમની અસર વધારવા વપરાય છે.

તેની મુખ્ય આડઅસરોમાં વાયુપ્રકોપ (flatulence), પાતળા ઝાડા, પેટ ફૂલવું વગેરે ગણાય છે.

ટ્રૉગ્લિટેઝોન નામનું ઔષધ ઇન્સ્યુલિનનું સ્રવણ વધારતું નથી. પરંતુ તે ઇન્સ્યુલિનની સંવેદિતા વધારે છે. તે થાયાઝોલિડિનેડિઑન જૂથનું રસાયણ છે. તેનાથી યકૃતશોથ (hepatitis) નામનો વિકાર થવાના કિસ્સા નોંધાવાથી UKમાં તેનો વપરાશ બંધ કરાયેલો છે, જ્યારે USમાં તેને સાવચેતીપૂર્વક વાપરવામાં આવે છે.

(ઇ) ઇન્સ્યુલિન (ગ્લુકોઝ-અલ્પક) : પ્રાણીઓના સ્વાદુપિંડમાંથી ઇન્સ્યુલિન મેળવવા માટે 2 મુખ્ય સ્રોતમૂળ છે : ગૌપેશી (beef) અને ડુક્કરપેશી (pork). ગૌપેશી ઇન્સ્યુલિન માનવઇન્સ્યુલિન કરતાં 3 એમીનો ઍસિડથી અલગ પડે છે, જ્યારે ડુક્કરપેશી ઇન્સ્યુલિન ફક્ત એક એમિનો ઍસિડથી અલગ પડે છે. ઇન્સ્યુલિનના અણુમાં B30 સ્થાન પર થ્રિયોનિનને સ્થાને ડુક્કરપેશી ઇન્સ્યુલિનમાં એલેનિન હોય છે; તેથી પ્રાણિજ (bovine) ઇન્સ્યુલિન પ્રતિરક્ષાલક્ષી પ્રતિભાવ સર્જે છે અને તેની ઍલર્જી થાય છે. માનવ-ઇન્સ્યુલિન બે રીતે મેળવી શકાય છે : (અ) ડુક્કરપેશી ઇન્સ્યુલિનમાંના B30 સ્થાનીય એમીનોઍસિડ એલેનિનને ઉત્સેચકથી બદલીને માનવ-ઇન્સ્યુલિન બનાવી શકાય છે. તેને અર્ધસંશ્લેષણી (semisynthetic) પદ્ધતિ કહે છે. બીજી પદ્ધતિને ડી. એન. એ.ની પુન:સંયુક્તન પદ્ધતિ (recombinant DNA technique) કહે છે. આ પદ્ધતિને જૈવ સંશ્લેષણ (biosynthetic) પદ્ધતિ પણ કહે છે. હાલ સંવર્ધિત યીસ્ટનો ઉપયોગ કરીને જૈવ સંશ્લેષિત માનવ-ઇન્સ્યુલિન બનાવાય છે. તેની ઍલર્જીકારિતા નહિવત્ છે. તે ઝડપથી અવશોષાય છે અને તેનો ક્રિયાકાળ ટૂંકો રહે છે.

ઇન્સ્યુલિન જેટલું શુદ્ધ તેટલી તેનાથી થતી ઍલર્જીની શક્યતા ઓછી. ઇન્સ્યુલિનમાં જેટલા પ્રમાણમાં પૂર્વઇન્સ્યુલિન (proinsulin) દ્રવ્ય હોય તેટલા પ્રમાણમાં તેને અશુદ્ધ ગણવામાં આવે છે. અગાઉ 1980ના દાયકામાં પ્રોઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ ઇન્સ્યુલિનમાં દર દસ લાખ એકમોએ 25થી 50 ભાગ હતું, જે લુદ્દીગાળણ (gel-filteration) અને આયન-વિનિમય વર્ણાલેખ (ion-exchange chromatography) નામની પદ્ધતિઓ વડે શુદ્ધ કરાય છે. તેને કારણે આવા વિશુદ્ધ ઇન્સ્યુલિનમાં દર દસ લાખ એકમોએ 1–2 ભાગ જેટલી જ અશુદ્ધિ રહે છે. આવા વિશુદ્ધ ઇન્સ્યુલિનને એકઘટકીય ઇન્સ્યુલિન (monocomponent insulin) કહે છે.

ઇન્સ્યુલિનના વિવિધ પ્રકારો છે. તેમને મુખ્યત્વે 3 જૂથમાં વહેંચાય છે : (1) અલ્પક્રિયાકાલીન (short acting), (2) મધ્યમક્રિયાકાલીન (intermediate acting) અને (3) ક્રિયાકારી (long acting). તેમાં પૂર્વમિશ્રિત (premixed) ઇન્સ્યુલિનનું ચોથું જૂથ ઉમેરી શકાય; જેમાં અલ્પ અને મધ્યમ ક્રિયાકાલીન ઇન્સ્યુલિનનું મિશ્રણ કરીને દ્વિફલકીય (biphasic) ઇન્સ્યુલિન બને છે; જેની તરત અસર શરૂ થાય છે અને તે ઝડપથી શમે ત્યારે મધ્યમ ક્રિયાકાલીન અસર શરૂ થઈ જાય છે. બધા પ્રકારનાં ઇન્સ્યુલિન બે ઉપજૂથમાં વહેંચાય છે : માનવ-ઇન્સ્યુલિન અને પ્રાણિજ ઇન્સ્યુલિન. અલ્પકાલીન ઇન્સ્યુલિનને સામાન્ય ઇન્સ્યુલિન (regular insulin) કહે છે. મધ્યમકાલીન ઇન્સ્યુલિનમાં 2 પ્રકાર ઉપલબ્ધ છે : ‘લેન્ટે’ અને ‘NPH’. દીર્ઘકાલીન ઇન્સ્યુલિનને અલ્ટ્રાલેન્ટે (અધિલેન્ટે) ઇન્સ્યુલિન કહે છે.

સામાન્ય ઇન્સ્યુલિન જલદ્રાવ્ય સ્ફટિકમય ઝિંક-ઇન્સ્યુલિન છે, જે નસ દ્વારા આપી શકાય છે. માટે તેને કીટો-અમ્લતાવિકારમાં વાપરી શકાય છે. લેન્ટે-ઇન્સ્યુલિન અર્ધલેન્ટે (30 %) અને અધિલેન્ટે (70 %)નું મિશ્રણ છે. અધિલેન્ટે(ultralente)ની અસર ઘણી ધીમે શરૂ થાય છે અને લાંબી ચાલે છે. પ્રાકૃતિક પ્રોટામિન અથવા આઇસોફેન (natural protamin hegeden–NPH – અથવા isophane) ઇન્સ્યુલિન પણ લેન્ટે ઇન્સ્યુલિનની માફક મધ્યમકાલીન ઇન્સ્યુલિન છે. તેમાં 2 ભાગ સ્ફટિકી ઝિંક ઇન્સ્યુલિન અને એક ભાગ પ્રોટામિન ઝિંક ઇન્સ્યુલિન હોય છે. તેમાંથી ઇન્સ્યુલિન અને પ્રોટામિન સમપ્રમાણમાં હોય છે; માટે તેને આઇસોફેન કહે છે. ઇન્સ્યુલિનની અસર ઝડપથી શરૂ કરીને લાંબો સમય ટકાવવા માટે તેનાં મિશ્રણો ઉપલબ્ધ છે; જેમાં NPH અને સામાન્ય ઇન્સ્યુલિનનું મિશ્રણ વપરાય છે. સામાન્ય અને લેન્ટે-ઇન્સ્યુલિન સાથે આપવામાં આવે તો લેન્ટે-ઇન્સ્યુલિનમાંનું જસત સામાન્ય ઇન્સ્યુલિન સાથે જોડાઈ જાય છે માટે તેમને મિશ્રિત કર્યાં હોય તો 5 મિનિટમાં આપી દેવાં પડે છે. હાલ મળતા પૂર્વમિશ્રિત ઇન્સ્યુલિનમાં 70 % NPH અને 30 % સામાન્ય ઇન્સ્યુલિન હોય છે.

સારણી 9 : ઇન્સ્યુલિનના પ્રકારો અને ક્રિયાકામ

ઇન્સ્યુલિનનું જૂથ પ્રકાર સમયગાળો (કલાક)
શરૂઆત ટોચ કુલ ક્રિયાકાળ
1. અલ્પકાલીન સામાન્ય-માનવસમ 0.5–1 2–3 4–6
સામાન્ય-પ્રાણિજ 0.5–2 3–4 6–8
2. મધ્યમકાલીન NPH-માનવસમ 2–4 4–8 12–16
NPH-પ્રાણિજ 4–6 8–14 20-24
લેન્ટે-માનવસમ 3–4 4–8 16-20
લેન્ટે-પ્રાણિજ 4–6 8–14 20-24
3. દીર્ઘકાલીન અધિલેન્ટે-માનવસમ 6–10 12 –16 20–30
અધિ-લેન્ટે-ડુક્કરપેશી 8–14 થોડો સમય 24–36
4. દ્વિફલકીય પૂર્વમિશ્રિત NPH + રોજિંદુ 0.5-1 2-10 12-18

ભારતમાં ઇન્સ્યુલિન દર મિલી. 40, 80 કે 100 એકમ (unit) હોય એવી રીતે મળે છે. તેમને U40, U80 અને U100ની સંજ્ઞાઓ અપાય છે. મુખ્યત્વે U40 વપરાય છે. તેમને પ્લાસ્ટિકની સિરિંજમાં ભરીને અતિ-તનુ (microfine) અથવા ખૂબ પાતળી સોય દ્વારા અપાય છે; જેથી ખાસ દુખાવો ન થાય. સિરિંજ પરના આંકા પર દર્શાવેલા એકમ અને વપરાશમાં લેવાતા ઇન્સ્યુલિનના એકમ એેકબીજા સાથે મેળમાં હોવા જોઈએ; તેથી U40 ઇન્સ્યુલિન 40 એકમ/મિલી. લખેલું હોય તે સિરિંજથી જ અપાવું જોઈએ.

જો દર્દીને દિવસમાં વારંવાર ઇન્સ્યુલિન લેવું પડે તેમ હોય તો ‘ઇન્સ્યુલિન-પૅન’ નામની સંયોજના ઉપયોગી થાય છે. ઇન્જેક્શન સામાન્ય રીતે પેટ, જાંઘ, ખભાની નીચે કે બેઠક-વિસ્તારમાં ઉપરની બાજુ ચામડીની નીચે (અવત્વકીય, subcutaneous) અપાય છે. ટૂંકી સોયને ચામડીને ‘લંબ’ (perpendicular) રાખીને ઇન્જેક્શન અપાય છે. પાતળી વ્યક્તિમાં ચામડીની ગડી ઊંચી કરીને તેમાં સોય નંખાય છે. જુદાં જુદાં પરિબળો ચામડી નીચેથી તેના અવશોષણના દરને અસર કરે છે. ઇન્જેક્શન આપવું હોય તે ભાગ ગરમ હોય, ત્યાં મર્દન (massage) કરાય, વ્યક્તિ કસરત કરે કે ઇન્જેક્શન સ્નાયુમાં અપાયું હોય તો તેનું અવશોષણ વધે છે. જો તે ભાગ ઠંડો હોય, વ્યક્તિ ધૂમ્રપાન કરે, ઇન્જેક્શનના સ્થાનની ચરબી ક્ષીણ થયેલી હોય (મેદ દુ:ક્ષીણતા, lipodystrophy) કે ઇન્સ્યુલિનની ક્ષમતા ઘટી ગયેલી હોય તો તેનું અવશોષણ ઘટે છે. ઇન્સ્યુલિનની સાંદ્રતા જેટલી વધુ તેટલું અવશોષણ ઓછું. સૌથી ઓછી U100; તેથી વધુ U80 અને સૌથી વધુ U40, તેવી રીતે ગોપેશી-ઇન્સ્યુલિન કરતાં ડુક્કરપેશી – ઇન્સ્યુલિન અને તેના કરતાં માનવ-ઇન્સ્યુલિનનું અવશોષણ વધુ ઝડપી રહે છે. ચામડીની નીચે ઇન્જેક્શન હોય તે કરતાં સ્નાયુમાંનું ઇન્જેક્શન હોય તો અવશોષણ વધે છે. પેટ કરતાં હાથ અને તેના કરતાં જાંઘમાં ઇન્જેક્શન અપાય તો તેનું અવશોષણ ઓછું રહે છે. પેટમાં પણ ડૂંટીની ઉપર ઇન્જેક્શન અપાય તો અવશોષણ ઝડપી રહે છે; જ્યારે ડૂંટીની નીચે કે બાજુમાં તે ધીમું રહે છે. રોજેરોજ અપાતું ઇન્જેક્શન એક જ જગ્યાએ અપાય તો રોજ-બરોજના ઇન્સ્યુલિનની અસર એકસરખી રહે છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઔષધશાસ્ત્રીય ગુણવત્તા વધારવા માટે તેનાં સમધર્મી દ્રવ્યો શોધવાની પ્રક્રિયા ચાલે છે. ઇન્સ્યુલિનના અણુમાં જે એમીનો ઍસિડ તેની આવશ્યક (દ્રાવ્યતા) અને ઇચ્છનીય અસરો (ચયાપચયી અસરો) સાથે સંબંધિત હોય તેમાં ફેરફાર આણીને સમધર્મી ઇન્સ્યુલિન બનાવાય છે. ઇન્સ્યુલિનની ‘બી’ શૃંખલામાં 28 અને 29મા સ્થાને અનુક્રમે લાયસિન અને પ્રોલિનને અદલબદલ કરીને ‘લિસ્પ્રો’ ઇન્સ્યુલિન બનાવાય છે; જેનાથી સામાન્ય ઇન્સ્યુલિન કરતાં પણ વધુ ઝડપથી અવશોષાઈને તે વધુ ઝડપથી નિકાલ પામે છે. આમ તેનો ક્રિયાકાળ વધુ ટૂંકો અને ઝડપી બનાવી શકાય છે. તેની મદદથી જમ્યા પછી લોહીમાં ટૂંકા સમય માટે વધતા ગ્લુકોઝના પ્રમાણને સમધાત કરાય છે. તે માટે તેને જમતા પહેલાં તરત આપી દેવાય છે.

સારવારના સિદ્ધાંતો : વધુ વજન ધરાવતા NIDDMના દર્દીઓના લોહીમાં ગ્લુકોઝ તેમજ ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર ઊંચું હોય છે. ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર સામાન્ય પણ હોય, પરંતુ IDDM દર્દીઓમાં જોવા મળે છે તેવી રીતે ઇન્સ્યુલિનનું ઘટેલું સ્તર હોતું નથી; તેથી તેઓમાં આહાર અને વર્તનમાં સુધારો સારવારનાં આરંભિક પગથિયાં બને છે. પૂરતી અને યથાયોગ્ય કસરત તેમાં ક્ષતિપૂરણ કરે છે. જીવનશૈલીને સુધારવા માટે યોગ્ય શિક્ષણ અને જાણકારી આપવામાં આવે છે. સ્પર્ધાત્મકતા, સતત સફળતા અને વધુ મેળવવાની વાંછના, ગુસ્સો અને ઉશ્કેરાટ કેટેકૉલ એમીન્સ વધારે છે જેની ઇન્સ્યુલિન-વિરોધી અસર હોય છે. આ ઉપરાંત શ્રમ-વિહોણું બેઠાડુ જીવન પણ મેદસ્વિતા વધારે છે; તેથી જીવનશૈલીમાં કરાતો ફેરફાર આ બધી વર્તનક્ષતિઓને દૂર કરવા માટે જરૂરી હોય છે. કસરત, આહારનિયંત્રણ અને જીવનશૈલીમાં ફેરફાર પૂરતો સફળ ન રહે તો મુખમાર્ગી ગ્લુકોઝ-અલ્પતાકારી ઔષધો અપાય છે. વધુ વજનવાળી વ્યક્તિમાં મેટફૉર્મિનને પ્રથમ પસંદગી અપાય છે; કેમ કે ઇન્સ્યુલિન અને સલ્ફોનાયલ યુરિયા – જૂથનાં ઔષધો વજન વધારે છે. જરૂર પડ્યે મેટફૉર્મિન(બાયગ્વેનાઇડ)ની સાથે સલ્ફોનાયલ યુરિયા પણ અપાય છે. ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ છેલ્લું હથિયાર છે. તે ઘણી મોટી માત્રામાં આપવું પડે છે અને ધમનીઓને સાંકડી કરતા મેદજન્ય તંતુકાઠિન્ય (atheroscerosis)ને વધારે છે.

મેદસ્વિતા વગરના NIDDM અને IDDMના દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ હોય છે. ઓછા ઇન્સ્યુલિનવાળા NIDDM દર્દીઓમાં મુખમાર્ગી ઔષધો થોડા સમય માટે ઉપયોગી રહે છે; પરંતુ તેમને પાછળથી ઇન્સ્યુલિનની જરૂર પડે છે. IDDM દર્દીઓ તો ઇન્સ્યુલિન-આધારિત મધુપ્રમેહના દર્દીઓ હોવાથી તેમની સારવારનો મુખ્ય આધારસ્તંભ ઇન્સ્યુલિન જ ગણાય છે. લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર યોગ્ય સ્થિતિમાં જાળવવા માટે દર્દી પોતે પોતાના લોહીના ગ્લુકોઝનું સ્તર જાણતો થઈ જાય તો વધુ લાભકારક રહે છે. ઇન્સ્યુલિનને કઈ રીતે કેટલું આપવું તેને માટે વિવિધ સારવારનીતિઓ ઉપલબ્ધ છે.

સારણી 10 : ઇન્સ્યુલિન આપવાના કાર્યક્રમો : પ્રકાર અને સમયખંડ

સવારે બપોરે સાંજે રાત્રે (સૂતી વખતે)
NPH + સામાન્ય – NPH + સામાન્ય –
NPH + સામાન્ય – સામાન્ય NPH
NPH + સામાન્ય સામાન્ય NPH + સામાન્ય NPH
NPH + સામાન્ય સામાન્ય સામાન્ય NPH
સામાન્ય સામાન્ય સામાન્ય NPH

દર્દીને માટે બધી જ રીતે સુયોગ્ય હોય તેવી નીતિ સ્વીકારવામાં આવે છે. ભૂખ્યા પેટે ગ્લુકોઝનું સ્તર સામાન્ય રહે માટે સવારે NPH કે લેન્ટે-ઇન્સ્યુલિનનું એક ઇન્જેક્શન અપાય છે. જરૂર પડ્યે રાત્રે સૂતી વખતે (નવ વાગ્યે) એક વધારાનું NPH ઇન્સ્યુલિન અપાય છે. સવારના નાસ્તા કે ભોજન અને રાતના વાળુ પછી ગ્લુકોઝનું સ્તર વધે નહિ તે માટે સામાન્ય અને NPH ઇન્સ્યુલિનનું મિશ્રણ વપરાય છે. આ પદ્ધતિમાં બે ભાગમાં વહેંચીને આ મિશ્રણ અપાય છે. માટે તેને વિભાજિત અને મિશ્ર માત્રા(mixed and split-dose)ની પદ્ધતિ કહે છે. IDDMના દર્દીમાં તે સૌથી વધુ વખત વપરાશમાં હોય છે. આવા સંજોગોમાં 2⁄3 માત્રા સવારે અને 1⁄3 માત્રા સાંજે અપાય છે; ઇન્સ્યુલિનની માત્રામાં ઝડપી ફેરફાર કરાતો નથી. દર ત્રણેક દિવસે 20 %થી 30 %નો ફેરફાર સ્વીકાર્ય ગણાય છે. જ્યારે વધુ શુદ્ધ ઇન્સ્યુલિન અપાય ત્યારે મૂળ માત્રામાં 20 % જેટલો ઘટાડો કરવો ઇચ્છવાયોગ્ય હોય છે. કયું ઇન્સ્યુલિન કેટલી વાર કેટલી માત્રામાં આપવું જરૂરી છે તે વ્યક્તિગત ધોરણે નક્કી કરાય છે.

ઇન્સ્યુલિનની સારવાર શરૂ કર્યા પછી ક્યારેક 2થી 3 અઠવાડિયે પગ પર સોજા આવે છે. તે આપોઆપ શમે છે અને તેની સારવારની જરૂર હોતી નથી. જો ગ્લુકોઝનું સ્તર ઝડપથી ઘટાડવામાં આવે તો નેત્રમણિમાં પ્રકાશના વક્રીભવનમાં ફેરફાર થાય છે અને દર્દીને થોડો સમય ઝાંખું દેખાય છે. જે જગ્યાએ ઇન્જેક્શન અપાતું હોય ત્યાં ક્યારેક મેદદુ:ક્ષીણતા (lipodystrophy) અથવા મોટેભાગે મેદઅતિવૃદ્ધિ (lipohypertrophy) થાય છે, જેમાં અનુક્રમે તે સ્થાનની ચરબીનો નાશ થાય છે અથવા વધારે થઈ જાય છે. આવા સ્થાનિક ફેરફારો થાય તો ત્યાંથી ઇન્સ્યુલિનનું અવશોષણ અનિયમિત બને છે. શુદ્ધ ઇન્સ્યુલિન વાપરવામાં આવે તો મેદક્ષીણતા (lipoatrophy) થતી અટકે છે. જો દર્દીના ગ્લુકોઝનું સ્તર નીચું જાય તો તેને મોં વાટે કે નસ દ્વારા ગ્લુકોઝ અપાય છે અને ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ઘટાડાય છે અથવા ઇન્સ્યુલિન આપવાના કાર્યક્રમમાં ફેરફાર કરાય છે. ક્યારેક ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ઘટી જાય ત્યારે તેના પહેલાં ગ્લુકોઝ ઘટી જાય અને પછી વધી જાય એવું બને છે. તેને સોમોગી-અસર (somogyi effect) કહે છે. ગ્લુકોઝ ઘટે તેનાં લક્ષણો સામાન્ય (દા.ત., રાત્રે પરસેવો વળવો, અસ્પષ્ટ સ્વપ્નાં આવવાં, થોડું માથું દુખ્યા કરવું વગેરે) પ્રકારનાં હોય છે, અને તેથી તેમને વિશે ખાસ ધ્યાન ન પણ પડે. આવા દર્દીઓમાં લોહી અને પેશાબમાં ગ્લુકોઝના સ્તરમાં ઘણી વધ-ઘટ થાય છે તથા યકૃતનું કદ પણ વધે છે. ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ઘટાડવાથી ગ્લુકોઝની વધઘટનું ચક્ર બંધ કરી શકાય છે.

વૃદ્ધિકારક અંત:સ્રાવનું સ્તર સવારમાં વધે છે. તેથી લગભગ બધા જ મધુપ્રમેહી દર્દીઓમાં અને ખાસ કરીને IDDMના દર્દીઓમાં સવારે ગ્લુકોઝનું સ્તર વધે છે. તેને પ્રભાતી ઘટના (dawn phenomenon) કહે છે. તેવે સમયે સાંજે કે રાત્રે ઇન્સ્યુલિનની માત્રા વધારાય છે અથવા રાત્રે ઇન્સ્યુલિન મોડેથી અપાય છે. ક્યારેક કેટલાક દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિન વડે સારવાર શરૂ કર્યા પછી થોડા મહિના માટે બીટાકોષોમાં આવતી સક્રિયતાને કારણે, ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત ઘટી અથવા બંધ થઈ જાય છે; પરંતુ તેઓમાં થોડા સમય પછી ફરીથી કાયમી ધોરણે બહારના ઇન્સ્યુલિનની જરૂર પડે છે.

કેટલાક દર્દીઓના લોહીમાં ગ્લુકોઝની સતત વારંવાર અને ઘણા મોટા ગાળા દરમિયાન વધઘટ થતી હોય છે, જેને કારણે દર્દીની રોજિંદી પ્રવૃત્તિને અસર થાય છે તથા ક્યારેક જીવનને માટે જોખમ ઉદભવે છે. તેને અસ્થિર મધુપ્રમેહ (brittle diabetes) કહે છે. તે IDDMમાં જોવા મળે છે. મોટાભાગે તે તરુણ છોકરીઓ(adolescent females)માં જોવા મળે છે. આવાં દર્દીઓમાં ક્યારેક ગ્લુકોઝ ઘટી જવાથી તો ક્યારેક ગ્લુકોઝ વધી જાય અને કીટો અમ્લતા થઈ આવે તેનાથી બેભાનાવસ્થા થઈ આવે છે. તેને કારણે હૉસ્પિટલમાં વારંવાર દાખલ થવું પડે છે. ઇન્સ્યુલિનની મોટી માત્રા, તેનાં ઇન્જેક્શન આપવાની ભૂલભરેલી પદ્ધતિ, અયોગ્ય ઇન્સ્યુલિન કાર્યક્રમ, ઇન્સ્યુલિનવિરોધી પ્રતિદ્રવ્યોની હાજરી, બીટાકોષોનો લગભગ સંપૂર્ણ નાશ, ઍડિસન કે કુશિંગના રોગો જેવા અન્ય રોગોની હાજરી વગેરે વિવિધ કારણોસર મધુપ્રમેહમાં અસ્થિરતા આવે છે. ક્યારેક તેનું કારણ સોમોગી ઘટના પણ હોય છે. આવા દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિન વડે કરાતી સારવારમાં યોગ્ય સુધારો કરાય છે તથા માનસચિકિત્સા આપવાની પણ જરૂર પડે છે.

ભવિષ્યમાં નાક, મોં ફેફસાં વાટે ઇન્સ્યુલિન આપવાની પદ્ધતિઓ વિકસાવવાનાં સંશોધનો ચાલી રહ્યાં છે. લોહીમાંના ગ્લુકોઝનું લાંબા સમયનું સતત અને સુરેખ નિયંત્રણ સક્ષ્મવાહિનીઓના વિકારો અટકાવે છે. માટે શરીરમાં સ્થાપિત કરી શકાય તેવો ઇન્સ્યુલિનનો દાબક્ષેપક (pump) વિકસાવવાના પ્રયત્નો થઈ રહ્યા છે. આવી સંયોજનામાં લોહીમાંના ગ્લુકોઝના સ્તરની નોંધ મેળવવાની યોજના પણ રાખવામાં આવે છે, જેથી કરીને જરૂર પડ્યે બહારથી યોગ્યમાત્રામાં ઇન્સ્યુલિનને લોહીમાં મુક્ત કરી શકાય. પ્રતિરક્ષાલક્ષી સમસ્યાઓનો ઉકેલ મેળવીને IDDMના દર્દીમાં દ્વીપકોષોનું પ્રત્યારોપણ કરવાની પદ્ધતિ પણ વિકસાવાઈ રહી છે.

ઇન્સ્યુલિનની શોધ પહેલાં મધુપ્રમેહવાળી સ્ત્રીઓમાં સગર્ભાવસ્થા ભાગ્યે જ સફળ અને સુરક્ષિત રહેતી હતી અને તેથી જો તે થાય તો 30 %થી વધુ માતાઓ અને 60થી વધુ ગર્ભ-શિશુઓ મૃત્યુ પામતાં હતાં. હાલ આ મૃત્યુદર ઘટીને સામાન્ય સ્થિતિનો થયો છે; પરંતુ તેમને જન્મતાં બાળકોમાં જન્મજાત કુરચનાઓ(congenital malformation)નો દર વધુ રહ્યો છે. ગર્ભધારણ(conception)ના પ્રથમ 8થી 10 અઠવાડિયાંમાં જો ગ્લુકોઝના સ્તરનું યોગ્ય નિયંત્રણ ન જળવાયું હોય તો જન્મજાત કુરચનાઓ થઈ આવે છે; તેથી યુવાન, સગર્ભાવસ્થા ઇચ્છતી સ્ત્રીઓમાં મધુપ્રમેહનું પર્યાપ્ત નિયંત્રણ જરૂરી ગણાય છે. મધુપ્રમેહી માતાના નવજાત શિશુમાં શ્ર્વાસની તકલીફ ઉદભવે છે. ક્યારેક તેનું હૃદય પહોળું થયેલું હોય છે કે મૂત્રપિંડની શિરામાં લોહી જામેલું હોય છે. ગર્ભાશયમાં મૃત્યુનું પ્રમાણ વધુ હોવાથી મૃતશિશુના જન્મનું પ્રમાણ પણ વધુ રહે છે.

સગર્ભાવસ્થા થાય તે પહેલાં પણ મધુપ્રમેહનો રોગ હોય તો તેને પૂર્વ-સગર્ભાવસ્થીય (pregestational) મધુપ્રમેહ કહે છે. જ્યારે અગાઉ મધુપ્રમેહ ન હોય અને સગર્ભાવસ્થામાં જ તે જોવા મળે તો તેને સગર્ભાવસ્થી (gestational) મધુપ્રમેહ કહે છે. મોટાભાગના પૂર્વ-સગર્ભાવસ્થી મધુપ્રમેહીઓ NIDDMથી પીડાય છે; પરંતુ હાલ IDDMવાળી માતાઓની સંખ્યા પણ વધી રહી છે. પૂર્વ-સગર્ભાવસ્થી મધુપ્રમેહવાળી માતાને જો મધુપ્રમેહને કારણે ર્દષ્ટિપટલ કે મૂત્રપિંડનો વિકાર થયો હોય તો તે વધુ બગડે છે. જો તેને લોહીનું દબાણ પણ વધેલું હોય તો તે સગર્ભાવસ્થાની પૂર્વવિષાક્તતા (pre-eclampsia of pregency) જેવી જ સ્થિતિ સર્જે છે. મધુપ્રમેહી માતાને જો વાહિનીવિકાર થયેલો હોય તો ઓછા વજનનું કે વહેલું જન્મતું બાળક અવતરવાની સંભાવના વધુ રહે છે.

સગર્ભાવસ્થામાં સૌપ્રથમ વખત ગ્લુકોઝ-અલ્પસહ્યતા જોવા મળે તો તેને સગર્ભાવસ્થી મધુપ્રમેહ (gestationa diabetes mellitus, GDM) કહે છે. તેને કારણે પરિજન્મકાલીન મૃત્યુદર (perinatal mortality rate) વધે છે, જોકે જન્મજાત કુરચનાના દરમાં કોઈ વધારો થતો નથી. સામાન્ય રીતે સગર્ભાવસ્થાના 20મા અઠવાડિયે કે તે પછી GDMનું નિદાન થાય છે. સામાન્ય સગર્ભા સ્ત્રીઓ કરતાં GDMવાળી સગર્ભા સ્ત્રીઓને 15 વર્ષ બાદ લગભગ ચારગણા દરે અને 23 વર્ષ બાદ સાતગણા દરે મધુપ્રમેહ થવાની સંભાવના હોય છે. જો GDM વાળી સગર્ભા સ્ત્રીના લોહીના રુધિરપ્રરસમાં ભૂખ્યા પેટે ગ્લુકોઝની સપાટી 105 મિગ્રા./ડેસિલી.થી ઓછી હોય તો તેમને આહારનિયંત્રણ વડે સારવાર આપી શકાય છે; પરંતુ જો તે 120 મિગ્રા./ડેસિલી. કે વધુ હોય તો ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત પડે છે. IDDMવાળી માતાની 3 % સંતતિને મધુપ્રમેહ થાય છે, જ્યારે NIDDMવાળી માતામાં તે દર વધુ રહે છે. સામાન્ય રીતે માતાની ઉંમર 30થી ઓછી હોય તે સમયમાં ગર્ભધારણની પ્રક્રિયા પતી જાય તે હિતાવહ ગણાય છે. ગર્ભધારણ રોકવા માટે ઔષધ કરતાં સંયોજનાઓ વાપરવાનું સૂચવાય છે.

GDM હોય તો સારવારરૂપે 30થી 35 કિલો કૅલરી/કિગ્રા. વજનના દરે આહાર અપાય છે. પ્રોટીનનું પ્રમાણ વધારીને કાર્બોદિત પદાર્થોનું પ્રમાણ ઘટાડાય છે. જરૂર પડ્યે મધ્યમ ક્રિયાકાલીન ઇન્સ્યુલિનનું ઇન્જેક્શન અપાય છે. સામાન્ય રીતે લોહીના પ્રરસ(plasma)માં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ 100 મિગ્રા/ડેસિલીટર રખાય છે. જો દર્દીને IDDM હોય તો ઝડપી અને મધ્યમ ક્રિયાકાલીન ઇન્સ્યુલિનની જરૂર પડે છે. ઇન્સ્યુલિન દિવસમાં મોટેભાગે બે વખત અપાય છે. સલ્ફોનાયલ-યુરિયાનાં મુખમાર્ગી ઔષધો ઓર (placenta) દ્વારા ગર્ભમાં પ્રવેશે છે માટે તેમનો ઉપયોગ કરાતો નથી. શક્ય હોય ત્યાં સુધી માનવ-ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરાય છે. માતાના લોહીમાંના ગ્લુકોઝના પ્રમાણ ઉપરાંત ગર્ભશિશુના સ્વાસ્થ્યની ચકાસણી કરતા રહેવાય છે. અલ્ટ્રાસોનોગ્રાફીની મદદથી ગર્ભશિશુની વૃદ્ધિનો દર (10મા અઠવાડિયાથી) તથા સંભવિત કુરચના થઈ છે કે નહિ તે (15મા કે 16મા અઠવાડિયાથી) જોતા રહેવાય છે. 16મા કે 17મા અઠવાડિયે પ્રથમ-પ્રકારી ગર્ભનત્રલ(alpha fetoprotein)નું સ્તર જાણવાથી ગર્ભની ચેતાતંત્રીય નલિકામાં કોઈ કુરચના થઈ છે કે નહિ તે જાણી શકાય છે. જો પૂર્ણકાલ પહેલાં જન્મ અપાવવો જરૂરી બને તો ગર્ભશિશુનાં ફેફસાંની પુખ્તતા કસોટીઓ (maturation tests) કરાય છે. સામાન્ય સંજોગોમાં 38મા અઠવાડિયા પછી યોનિમાર્ગી પ્રસૂતિ (vaginal delivery) કરાવાય છે. લગભગ 50 % કિસ્સામાં ઉદરછેદી શસ્ત્રક્રિયા (caesarean section) વડે શિશુને જન્મ અપાય છે. પ્રસૂતિસમયે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 75થી 105 મિગ્રામ/ ડેસિલી.ના ગાળામાં જાળવી રખાય છે. જરૂર પડ્યે 10 % ગ્લુકોઝવાળા પ્રવાહીની સાથે 1–2 એકમ/ કલાકના દરે ઇન્સ્યુલિનને નસ દ્વારા સતત અપાય છે. પ્રસૂતિ પછી ઇન્સ્યુલિનને ચામડી નીચે ઇન્જેક્શન દ્વારા અપાય છે.

પૂર્વનિર્ણય પછી કોઈ મધુપ્રમેહી દર્દીને કોઈ શસ્ત્રક્રિયા કરવાની હોય તો દર્દીના લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ સમધાત કરાય છે. તેનું ગ્લુકોઝયુક્ત હીમોગ્લોબિન પણ સામાન્ય સ્તરનું હોય તે ઇચ્છવાયોગ્ય છે. શસ્ત્રક્રિયા સવારમાં કરાય છે. દર્દીને બેભાન કરતા પહેલાં 1 કલાક અગાઉ તેની દૈનિક ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાતના ચોથા ભાગનું ઇન્સ્યુલિન ચામડી નીચે અપાય છે. ત્યારબાદ 5 % ગ્લુકોઝવાળું પ્રવાહી 150–200 મિલિ./કલાકના દરે નસ વાટે અપાયા કરાય છે. શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન ગ્લુકોઝ અને ઇન્સ્યુલિનનું દ્રાવણ નસ વાટે સતત અપાય છે. શસ્ત્રક્રિયા માટે બેભાનાવસ્થા કરાવી હોય તો ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ ઘટી ન જાય તે ખાસ જોવાય છે. શસ્ત્રક્રિયા પછી 24 કલાક માટે 3 લીટર પ્રવાહી અને 150 ગ્રામ ગ્લુકોઝ આપવાનું સૂચવાય છે. ગ્લુકોઝ-ઇન્સ્યુલિનનો સતત અંત:ક્ષેપ (infusion) હોય ત્યારે સાથે પોટૅશિયમ પણ આપવું પડે છે. ઇન્સ્યુલિનને નસ વાટે આપવાને બદલે ચામડી નીચે ઇન્જેક્શન દ્વારા પણ આપી શકાય છે. દર્દીના લોહીમાં ગ્લુકોઝનું જેટલું પ્રમાણ હોય તે પ્રમાણે ઇન્સ્યુલિનની માત્રા નિશ્ચિત કરાય છે. નાની અને ટૂંકી શસ્ત્રક્રિયા હોય, દર્દીને શસ્ત્રક્રિયાની સાંજથી મોં વાટે ખોરાક આપી શકાય તેમ હોય અને દર્દી સલ્ફોનાયલ યુરિયાની મુખમાર્ગી દવા પર હોય તો ઇન્સ્યુલિનમાં ફેરફાર કરાતો નથી; પરંતુ જો મોટી શસ્ત્રક્રિયા હોય તો ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ જરૂરી બને છે. આવા સંજોગોમાં દર્દીને પહેલાં 8થી 10 દિવસ ઇન્સ્યુલિન વડે સ્થિર સ્થિતિમાં લેવાય છે. શસ્ત્રક્રિયા પછીનાં 4થી 5 અઠવાડિયાં સુધી ઇન્સ્યુલિન ચાલુ રખાય છે. જો સંકટકાલીન તત્કાલ શસ્ત્રક્રિયાની જરૂર પડે તો લોહીમાં ગ્લુકોઝ, રુધિરરસમાં ફ્રુક્ટોસેમાઇન અને પેશાબમાં ગ્લુકોઝ અને કીટોન દ્રવ્યોનું પ્રમાણ જાણી લેવાય છે. 3થી 4 કલાકમાં ઓછી માત્રામાં ઇન્સ્યુલિન વડે દર્દીની સ્થિતિને સ્થિર કરાય છે અને ત્યારબાદ શસ્ત્રક્રિયા કરવામાં આવે છે. શસ્ત્રક્રિયાના સમગ્ર સમયગાળા દરમિયાન ત્યારબાદના રૂઝપ્રાપ્તિના સમયગાળામાં પણ સામાન્ય ઇન્સ્યુલિન વપરાય છે. શક્ય હોય ત્યાં સુધી માનવ ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરાય છે.

મધુપ્રમેહની આનુષંગિક તકલીફો (complications) : મધુપ્રમેહી દર્દીમાં ઉગ્ર, ઉપોગ્ર કે દીર્ઘકાલીન અનેક સમસ્યાઓ ઉદભવે છે. ઉગ્ર અને ઉપોગ્ર (subacute) સમસ્યાઓ ચયાપચય સંબંધિત હોય છે અથવા ચેપજન્ય હોય છે. નાની અને મોટી નસોના વિકારો, ચેતાતંત્રના વિકારો તથા કેટલાક અન્ય વિકારો લાંબા ગાળાની સમસ્યાઓ સર્જે છે.

સારણી 11 : મધુપ્રમેહમાં થતી આનુષંગિક વિષમતાઓ (complications)

પ્રકાર જૂથ વિષમતા
(અ). ઉગ્ર/ઉપોગ્ર (acute/ subacute) 1. ચયાપચયી (રાસાયણિક) (metabolic) ક. કીટૉઅમ્લતાજન્ય બેભાનાવસ્થા
ખ. કીટૉનવિહોણી અતિ આસૃતિ-દાબજન્ય બેભાનાવસ્થા
ગ. લૅક્ટિક ઍસિડજન્ય અમ્લતાવિકાર
2. ચેપજન્ય ઘ. લોહીમાં ગ્લુકોઝનું ઘટી જવું, જીવાણુ કે ફૂગજન્ય ચામડી, શ્લેષ્મકલા, મૃદુપેશી, મૂત્રમાર્ગ, ફેફસાં, હાડકાં વગેરેમાં ચેપ
(આ) દીર્ઘકાલીન (chronic) 1. મોટી નસોના વિકાર (મહાવાહિની વિકાર, macroangiopathy) ક. હૃદયધમનીના વિકારથી થતો હૃદયરોગ
ખ. મગજની ધમનીના વિકાર
ગ. હાથપગની ધમનીના વિકાર
2. નાની નસોના વિકાર (સૂક્ષ્મ-વાહિનીવિકાર, microangiopathy) ક. ર્દષ્ટિપટલ રુગ્ણતા (retinopathy)
ખ. મૂત્રપિંડી રુગ્ણતા (nephropathy)
ગ. ચર્મરુગ્ણતા (dermopathy)
3. ચેતાવિકાર (neuropathy) ક. પરિઘીય બહુચેતાવિકાર (peripheral polyneuropathy)
ખ. ચેતામૂળ રુગ્ણતા (radiculopathy)
ગ. એકચેતા રુગ્ણતા (mononeuropathy)
ઘ. સ્નાયુક્ષીણતા (amyotrophy)
ચ. સ્વાયત્ત ચેતાતંત્રીય વિકાર (autonomic neuropathy)
4. પ્રકીર્ણ (miscellaneous) ક. પાદ(foot)ના વિકારો
ખ. હૃદ્સ્નાયુરુગ્ણતા (cardiomyopathy)
ગ. ગર્ભ અને ઓરના વિકારો
ઘ. આંખના વિકારો
ચ. નપુંસકતા (impotence)
છ. શ્વેતતન્ત્વી વિકારો. (collagen disorders)

સારવાર નહીં પામેલા અથવા તણાવપૂર્ણ સ્થિતિમાં અપૂરતી સારવારવાળા IDDMના દર્દીઓ તથા ઇન્સ્યુલિનની ઊણપ અનુભવતા કેટલાક NIDDMના દર્દીઓના લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને કીટૉન દ્રવ્યોનું પ્રમાણ વધે છે; જે જીવનને જોખમી એવો કીટૉઅમ્લતાવિકાર સર્જે છે. ચેપ, ભૂખમરો, ઇન્સ્યુલિન વડે કરાતી અનિયમિત સારવારને કારણે કે કોઈ પણ કારણની ગેરહાજરીમાં તે થાય છે. તેને માટે સંકટકાલીન તત્કાલ સારવારની જરૂર પડે છે, જેમાં પૂરતા પ્રમાણમાં સોડિયમ ક્લોરાઇડ અને પાણી નસ વાટે અપાય છે, ઇન્સ્યુલિન વડે ગ્લુકોઝના વધેલા સ્તરને તથા કીટૉનદ્રવ્યોને નિયંત્રણમાં લેવાય છે; અન્ય વીજવિભાજ્યો(પોટૅશિયમ, બાયકાર્બોનેટ વગેરે)ને સંતુલિત કરાય છે, ચેપ કે અન્ય તણાવસર્જક સ્થિતિને નિયંત્રણમાં લેવાય છે, જરૂર પૂરતું 5% ગ્લુકોઝનું દ્રાવણ અપાય છે, લોહીનું દબાણ જાળવવામાં હૃદય અને મૂત્રપિંડના કાર્યની નોંધ રખાય છે તથા મગજમાં સોજો ન થાય તેની સંભાળ રખાય છે. મગજ પર આવતો સોજો ક્યારેક જીવલેણ નીવડે છે.

મોટી ઉંમરના મધુપ્રમેહીને ક્યારેક કીટૉનવિહોણી અતિઆસૃતિદાબજન્ય બેભાનાવસ્થા (hypersomular non-ketotic coma) થાય છે. તેમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 800–1,600 મિગ્રા/ડેસિલી. થાય છે, કીટૉઅમ્લતા હોતી નથી, લોહીના પ્રરસનો આસૃતિદાબ વધીને 340 મિલિઑસ્મોલ/લીટર થાય છે; શરીરમાં પાણીની ઊણપ (નિર્જલન, dehydration) થાય છે તથા ચેતાતંત્રીય વિકારો ઉદભવે છે. વિવિધ ઔષધો (મૂત્રવર્ધકો, કૉર્ટિકૉઇડ્ઝ, ફેનિટૉઇન, ડાયેઝૉક્સાઇડ, પ્રોપ્રેનોલોલ વગેરે), ચેપ, મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, મગજની નસોના રોગો, પારગલન (dialysis), નસ વાટે પોષણ આપવાની પ્રક્રિયા વગેરે વિવિધ પરિબળોને કારણે તે થાય છે. સારવારમાં પાણી, વીજવિભાજ્યો અને થોડી માત્રામાં ઇન્સ્યુલિન અપાય છે. જરૂર પડ્યે અર્ધી સાંદ્રતાવાળું સમક્ષારજલ (normal saline) અપાય છે. ચેપ તથા અન્ય પ્રેરક પરિબળોની સારવાર કરાય છે. નસોમાં લોહી જામી જવાની સંભાવના વધવાને કારણે તેને અટકાવવા માટેનાં ઔષધો પણ અપાય છે.

ફેન્ફૉર્મિન વડે મધુપ્રમેહની સારવાર કરવામાં આવે ત્યારે ક્યારેક લૅક્ટિક અમ્લતા વિકાર (lactic acidosis) થાય છે. તેના કારણે યુરોપ અને અમેરિકામાં તેના ઉપયોગ પર પ્રતિબંધ છે. યકૃત, મૂત્રપિંડ ફેફસાં કે હૃદયના રોગોના દર્દીઓને તેથી બાયગ્લેનાઇડ્ઝ ન આપવાનું સૂચન કરાય છે. લોહીમાંનાં વીજવિભાજ્યો અને pHનું મૂલ્ય તપાસતાં જો ‘ઍનાયન’ના કુલ પ્રમાણમાં ઘટાડો ઉદભવે (anion gap) તો લૅક્ટિક અમ્લતા વિકારનું નિદાન કરાય છે. ભારતમાં તેનું પ્રમાણ નથી, પરંતુ ફેન્ફૉર્મિનની સારવાર લેતા ગંભીર રીતે માંદગીમાં સપડાયેલા દરેક દર્દીમાં લૅક્ટિક અમ્લતાવિકાર માટેની તપાસ કરાય છે. સારવારમાં ભારે માત્રામાં બાયકાર્બોનેટ્સ અપાય છે. ટ્રિસ-હાઇડ્રૉક્સિમિથાયલ-એમીનો-મિથેન (THAM) વડે સોડિયમનું વધેલું સ્તર ઘટાડાય છે. ગ્લુકોઝ ઇન્સ્યુલિન, થાયામિન અને ડાયક્લોરો-ઍસિટેટનાં દ્રાવણો નસ વાટે આપીને લૅક્ટિક ઍસિડનું ઉત્પાદન ઘટાડી શકાય છે. જરૂર પડ્યે પારગલન કરાય છે. જો લૅક્ટિક ઍસિડનું સ્તર 9 મિલિમોલ/લીટરથી વધુ હોય તો તેવા 80% દર્દીઓ મૃત્યુ પામે છે.

રુધિરાભિસરણના વિકારો, ચેતાતંત્રીય વિકારો, કૉલેજન પૉલિસૅકેરાઇડનો વિષમ ચયાપચય, ગ્લુકોઝનું ઊંચું સ્તર તથા અન્ય વિકારોને કારણે ચેપનું પ્રમાણ વધુ રહે છે. તેમાં ફેફસાંમાં થતો ક્ષયરોગ, ગ્રામ-નેગેટિવ જીવાણુથી પેશીઓમાં કોષનાશ કરતો પેશીશોથ (cellulitis), ચામડીની નીચે કે મૂત્રપિંડમાં ગૂમડાં, હાડકાંમાં ચેપ, ચેતાતંત્રમાં ફેલાતો ચેપ, મ્યુકોરમાયકૉસિસ, મૂત્રમાર્ગ અને પિત્તમાર્ગમાં ચેપ વગેરે ઘણા મહત્ત્વના જીવનને જોખમી ચેપી વિકારો થઈ આવે છે. સારવારરૂપે ઇન્સ્યુલિન અને પ્રવાહી વડે ગ્લુકોઝ અને કીટૉનદ્રવ્યો ઘટાડાય છે તથા નિશ્ચિત ઍન્ટિબાયૉટિક દવાઓ અપાય છે.

દીર્ઘકાલીન આનુષંગિક વિષમતાઓમાં ર્દષ્ટિપટલરુગ્ણતા (retinopathy), ચેતારુગ્ણતા (neuropathy) અને મૂત્રપિંડી રુગ્ણતા (nephropathy)નું ત્રેખડું (trio) મુખ્ય ગણાય છે. તેને ત્રિરુગ્ણતા (triopathy) પણ કહે છે. આ વિકારોમાં નાની નસો અસરગ્રસ્ત થાય છે તેથી તેને સૂક્ષ્મવાહિનીવિકાર (microangiopathy) પણ કહે છે. મોટી નસોમાં મેદજન્ય ચકતી (ahteroma) બને છે, જેમાં રુધિર ગંઠાઈને ગુલ્મ (thrombus) બનાવે છે. આ મોટી નસોનો વિકાર હોવાથી તેને મહાવાહિનીવિકાર (macroangiopathy) કહે છે. નસોના વિકારો થવામાં ગ્લુકોઝનું ઊચું સ્તર, પ્રોટીનનું ગ્લુકોકરણ (glucosylation of proteins), ઇન્સ્યુલિનનું વધેલું પ્રમાણ, લોહીમાંના મેદ(ચરબી)ની વિષમતાઓ તથા અન્ય પરિબળો સક્રિય હોય છે. લોહીનું ઊંચું દબાણ, પેશાબમાં પ્રોટીનનું વહી જવું, લોહીના ગંઠનકોષો(plateletes)ના કાર્યમાં આવતી વિષમતા, લોહીનું ગંઠન કરતા ઘટકોમાં આવતો વિકાર વગેરે વિવિધ પરિબળો પણ મધુપ્રમેહથી થતા નસોના વિકારમાં વધારો કરે છે. મોટી નસોના વિકારને કારણે દર્દીને હૃદયરોગ (હૃદ્સ્નાયુપ્રણાશ, myocardial infarction) તથા લકવો થવાની સંભાવના વધે છે. મધુપ્રમેહી દર્દીમાં હૃદયના ડાબા ક્ષેપકની નિષ્ફળતાનો દર વધુ રહે છે. સ્વાયત્ત ચેતાતંત્રીય વિકારને કારણે હૃદયના ધબકારની અનિયમિતતા થઈ આવે છે. મગજની નસોના વિકારમાં ભારતમાં 10 %થી 20 % (પશ્ચિમી દેશોમાં 30 %) મધુપ્રમેહી દર્દીઓને હાથપગની નસોનો રોગ થાય છે. તેને કારણે ઈજા સિવાયના કારણે થતા અંગોચ્છેદન(amputation)ના 50 % કિસ્સાઓમાં મધુપ્રમેહ કારણરૂપ હોય છે. પગનો કોઈ ભાગ કાપી કાઢવો પડે (અંગોચ્છેદન) એવા કિસ્સાઓના 30 % ક્સ્સિાઓમાં મધુપ્રમેહ કારણરૂપ હોય છે. નાની અને મધ્યમ કક્ષાની નસોની દીવાલોમાંના વચલા પડ(મધ્યસ્તરિકા)માં કૅલ્શિયમ જામે એ મધુપ્રમેહના રોગની વિશેષતા છે. નસોમાં લોહીનું પરિભ્રમણ ઘટવાથી થોડું ચાલ્યા બાદ સ્નાયુમાં દુખાવો થાય છે, તેને સમયાંતરી પાદપીડ intermittent claudication કહે છે. વિકારની તીવ્રતા વધે એટલે વગર હલનચલને પણ દુખાવો થાય છે. તીવ્રતમ સ્થિતિમાં આંગળીઓ અને પગના છેડા પાસેની પેશી મરવા માંડે છે. તેને પેશીનાશ (gangrene) કહે છે. તેની સારવારમાં અંગના જે તે ભાગને કાપી કાઢવો પડે છે (અંગોચ્છેદન). પેશીનાશ શરૂ થાય તે પહેલાં સારવાર આપવાથી અંગ બચાવી શકાય છે. તેની સારવારમાં મધુપ્રમેહને નિયંત્રિત કરવો, ધૂમ્રપાન તથા તમાકુનું સેવન છોડવું, લોહીનું દબાણ અને લોહીમાં ચરબીનું પ્રમાણ સામાન્ય સ્તરે લાવવું તથા પેન્ટૉક્સિફાયલિન નામની દવાનો ઉપયોગ કરવો વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. નસોને પહોળી કરતી દવાઓ ખાસ ઉપયોગી નથી. જૂજ કિસ્સાઓમાં નસમાંના અવરોધને બાજુ પર રાખીને લોહી વહી શકે તેવા નવા ઉપપથ (bypass) રૂપે નસ જોડવાની શસ્ત્રક્રિયા કરાય છે.

મધુપ્રમેહી મૂત્રપિંડી-રોગ સૂક્ષ્મવાહિની રુગ્ણતાથી થતો મૂત્રપિંડનો વિશિષ્ટ રોગ છે. મૂત્રપિંડના છેલ્લા તબક્કાના વિકારના દર્દીઓમાંથી 25 %થી 40 % દર્દીઓ મધુપ્રમેહથી પીડાય છે. મધુપ્રમેહી દર્દીઓનાં માંદગી અને મૃત્યુનું તે મહત્ત્વનું કારણ છે. IDDMના દર્દીઓના 40 % દર્દીઓમાં 6થી 25 વર્ષમાં મૂત્રપિંડનો રોગ થાય છે. NIDDMના દર્દીઓમાં 65 % દર્દીઓના મૂત્રપિંડમાં વિકૃતિઓ થાય છે; પરંતુ 15 %થી 25 % દર્દીઓને મૂત્રપિંડનો રોગ થઈ આવે છે. ભારતમાં હૃદયરોગથી અને મૂત્રપિંડના રોગથી એમ બંને રોગથી 25 %થી 30 % દર્દીઓ મૃત્યુ પામે છે. તે અટકાવવા મધુપ્રમેહ તથા લોહીના દ્બાણનું સુયોગ્ય નિયંત્રણ આવશ્યક છે. તે માટે ACE અવદાબકો નામના જૂથની દવાઓ ખાસ ઉપયોગી છે. મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા થવા માંડે તો ઇન્સ્યુલિનની અસરકારકતા વધે છે અને તેથી તેની જરૂરિયાત ઘટે છે. મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા વધે ત્યારે પારગલન(dialysis)ની સારવાર અપાય છે અને શક્ય હોય તે કિસ્સામાં હવે મૂત્રપિંડનું સફળ પ્રત્યારોપણ કરાય છે. આ ઉપરાંત મૂત્રમાર્ગમાં વારંવાર ચેપ લાગે તે પણ એક વધારાની વિષમતા છે.

હાથપગની ચેતાઓમાં થતા વિકારને પરિઘીય ચેતારુગ્ણતા (peripheral neuropathy) કહે છે. મધુપ્રમેહની તે સૌથી વધુ જોવા મળતી લાંબા ગાળાની આનુષંગિક વિષમતા છે. આશરે 50 % મધુપ્રમેહીઓમાં તે જોવા મળે છે. તેના વિવિધ પ્રકારો છે. ચેતાઓમાં થતા વિકારનાં કારણોમાં ચયાપચયી વિકાર અને સૂક્ષ્મવાહિની-વિકારનો સમાવેશ થાય છે. જોકે તેમની આંતરક્રિયા હજુ સુસ્પષ્ટ નથી. ચેતારુગ્ણતાને લીધે પગમાં ખાલી ચડે, ઝણઝણાટી થાય, બળતરા થાય, પગ ઠંડો લાગે, દુખે, સ્નાયુમાં પીડા થાય વગેરે લક્ષણો જોવા મળે છે. આ બધાને પરાસંવેદનાઓ (paraesthesias) કહે છે. કંપનની સંવેદના સૌપ્રથમ જતી રહે છે. ક્યારેક એકાદ ચેતા અલગથી અસરગ્રસ્ત થાય છે (એકચેતારુગ્ણતા). તેને કારણે કોઈ એક શારીરિક ભાગમાં લક્ષણો ઉદભવે છે. જો પશ્ર્ચચેતામૂળ (posterior nerve root) અસરગ્રસ્ત થાય તો તેના ચામડીના પટ્ટા જેવા વિસ્તારમાં સખત દુખાવો અને બળતરા થાય છે. 50 વર્ષથી વધુ ઉંમરના NIDDMવાળા મધુપ્રમેહીમાં કેડ અને જાંઘના સ્નાયુઓ પાતળા અને નબળા પડે છે. તેને સ્નાયુક્ષીણતા (amyotrophy) કહે છે. સ્નાયુને દબાવવાથી દુખાવો પણ થાય છે. ચેતાના વિકારોની સારવાર જે તે લક્ષણની તીવ્રતા ઘટાડવા માટેની હોય છે. મધુપ્રમેહના રોગના નિયંત્રણ ઉપરાંત ખિન્નતારોધક (antidepressant) દવાઓ અને વીજચમકારા જેવી પીડાની સંવેદના રોકવા કાર્બામેઝેપિન કેફેનિટોઇન અપાય છે.

સ્વાયત્ત ચેતાતંત્રમાં પણ વ્યાપક આનુષંગિક વિષમતાઓ થાય છે. તેને કારણે હાથપગમાં પરસેવો, ઊઠતાંબેસતાં લોહીના દબાણમાં ઘટાડો, અન્નનળી અને જઠરના હલનચલન અને ખોરાકના પરિવહન અને પાચનમાં વિષમતા આવવી (જેને કારણે ખોરાક ગળવામાં મુશ્કેલી થાય) અને મૂત્રાશયમાં પેશાબ ભરાઈ રહેવો, રાત્રે વારંવાર પેશાબની હાજત થવી, જઠર મોટું થઈ જાય, પુરુષની ઇન્દ્રિયની નિર્બળતા ઉત્પન્ન થવાથી નપુંસકતા આવવી, અચાનક હૃદય કે શ્વસન બંધ થઈ જવું વગેરે વિવિધ પ્રકારના સ્વાયત્ત ચેત્તાઓના વિકારો થાય છે. જે તે લક્ષણને અનુરૂપ સારવારથી રાહત આપવાનો પ્રયત્ન કરી શકાય છે; જેમ કે લોહીનું દબાણ ઘટે તો દર્દીને સૂવાનું કહેવાય છે. મેટોક્લોપ્રેમાઇડથી અન્નનળી અને જઠરની તકલીફો ઘટાડાય છે. નિઓસ્ટિગ્મિન કે બેથેનિકોલની મદદથી પેશાબનો ભરાવો ઘટાડાય છે તથા નપુંસકતાની સારવાર માટે ફુલાવી શકાય તેવી અંત: સ્થાપિત સંયોજના (implant device) વપરાય છે.

ચેતાતંતુઓના અને પગની નસોના વિકારને કારણે મધુપ્રમેહીના પગમાં ન રુઝાતાં ચાંદાં પડવાં, પેશીનાશ થવો વગેરે તકલીફો થાય છે. ચેતાકીય અને વાહિનીલક્ષી પરિબળો ઉપરાંત ચેપ અને ઈજા તકલીફોમાં વધારો કરે છે. મધુપ્રમેહી પાદવિકાર(diabetic foot)ની સારવારમાં ગ્લુકોઝના સ્તરનું નિયંત્રણ, ધૂમ્રપાન અને તમાકુનો નિષેધ, ઈજા ન થાય તેની સાવચેતી, જરૂર પડ્યે તરત ઍન્ટિબાયૉટિક કે શસ્ત્રક્રિયાલક્ષી સારવાર વગેરે કરાય છે.

લગભગ 80 % દર્દીઓમાં ચામડીના વિકારો થાય છે. તેમાં મધુપ્રમેહી ચર્મવિકાર (diabetic dermopathy) ફોલ્લા, કોષનાશ (necrosis), પીતાર્બુદો (xanthoma) તથા અન્ય પ્રકારના રોગવિસ્તારો થાય છે.

મધુપ્રમેહના દર્દીમાં ગ્લુકોઝના સ્તરની વધઘટ સાથે વક્રીભવનલક્ષી ર્દષ્ટિવિકાર થાય છે. તેમને બીજી વ્યક્તિઓ કરતાં 10 વર્ષ વહેલો મોતિયો થઈ આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં ર્દષ્ટિચેતાનો વિકાર થયેલો હોય છે. સૂક્ષ્મવાહિનીઓના વિકારરૂપે મધુપ્રમેહી દર્દીની આંખમાં ર્દષ્ટિપટલરુગ્ણતા (retinopathy) થઈ આવે છે. તેને વિવિધ તબક્કાઓમાં વહેંચવામાં આવે છે. ર્દષ્ટિપટલરુગ્ણતાનો વિકાર ક્યારેક અંધાપો લાવે છે. 20 વર્ષ સુધી જેમને IDDM હોય તે બધા જ દર્દીઓને તથા 60% NIDDMના દર્દીઓમાં ર્દષ્ટિપટલરુગ્ણતા થાય છે. તેના થવામાં સગર્ભાવસ્થા, લોહીનું ઊંચું દબાણ, મૂત્રપિંડનો રોગ તથા લોહીમાં ચરબીનો વધારો હોય તો તે કારણભૂત હોય છે. ર્દષ્ટિપટલની નાની નસો અને કેશવાહિનીઓ પહોળી થઈને વાહિની-પેટુ (aneurysm) નામની પોટલીઓ બનાવે છે. તેમાંથી લોહી ઝમે છે. તેથી નસોની આસપાસ રૂનાં પૂમડાં જેવા વિસ્તારો થાય છે; શિરાઓ પહોળી થાય છે; ર્દષ્ટિપટલમાં નસો વૃદ્ધિ પામે છે, જે ર્દષ્ટિચકતીની આસપાસ ફેલાય છે. સારવાર માટે પ્રકાશગુલ્મન (photocoagulation)ની પ્રક્રિયા કરાય છે. તે માટે વપરાતા લેઝર આશરે 50 % દર્દીઓની ર્દષ્ટિના નાશને અટકાવે છે. જ્યારે નસો અને ઝમતું લોહી ર્દષ્ટિપટલની આગળના પારદર્શક ભાગ(vitreous)માં પણ ફેલાય છે, ત્યારે તેને કાપી કઢાય છે. યોગ્ય પ્રમાણમાં ઇન્સ્યુલિન વડે સારવાર કરવાથી આવી જોખમી આનુષંગિક વિષમતાઓ થતી અટકાવી શકાય છે. આંખમાંની આવી જોખમી તકલીફોને કારણે મધુપ્રમેહી દર્દીની આંખની વારંવાર તપાસ કરાય છે. જો તે સગર્ભા હોય તો સગર્ભાવસ્થાના પ્રથમ 3 મહિનાથી જ આંખની તપાસ નિયમિતપણે કરાય છે. જરૂર પડે તો આંખના નિષ્ણાત સર્જનની મદદ પણ લેવાય છે.

શિલીન નં. શુક્લ

શિવાની શિ. શુક્લ