પરાગલગ્રંથિ (parathyroid gland) : શરીરમાં કૅલ્શિયમનું નિયમન કરતી અંત:સ્રાવી (endocrine) ગ્રંથિઓ. કુલ 120 ગ્રામની 4 પરાગલગ્રંથિઓ ડોકમાં ગલગ્રંથિ(thyroid gland)ની પાછળ આવેલી છે. 5 % વ્યક્તિઓમાં 4થી વધુ ગ્રંથિઓ હોય છે. બે બાજુ બે બે એમ 4 ગ્રંથિઓમાંથી ઉપલી ગ્રંથિઓ ગર્ભની ચોથી ચૂઈલક્ષી પુટલિકા(branchial pouch)માંથી ઉદ્ભવે છે અને તે ગલગ્રંથિના ખંડની ટોચ પાસે પાછળના ભાગમાં આવેલી હોય છે. નીચલી પરાગલગ્રંથિઓની જોડ અને વક્ષસ્થગ્રંથિ(thymus gland) ત્રીજી ચૂઈલક્ષી પુટલિકામાંથી વિકસે છે અને તે ગર્ભના વિકાસ સમયે નીચે તરફ ખસીને ગલગ્રંથિના ખંડના નીચલા છેડાની પાછળ આવીને રહે છે. જો તેના ખસવામાં વિકાર ઉદ્ભવે તો તે નીચલા જડબા પાસે કે છાતીમાં પણ જોવા મળે છે.
પરાગલગ્રંથિના અંત:સ્રાવને પરાગલગ્રંથિ-અંત:સ્રાવ (parathyroid hormone અથવા parathomone) કહે છે. તે તથા વિટામિન-ડી સંયુક્ત રૂપે કોષોની બહારના પ્રવાહીમાંના કૅલ્શિયમના આયનોનું નિયમન કરે છે. તેવી જ રીતે આ બહિ:કોષીય પ્રવાહી(extracellular fluid)માંના કૅલ્શિયમના આયનો પરાગલગ્રંથિ-અંત:સ્રાવ(PTH)નું પ્રતિપોષી નિયમન (feed-back regulation) કરે છે. જો કૅલ્શિયમના આયનોનું પ્રમાણ પૂર્વનિશ્ચિત મર્યાદા કરતાં ઘટે તો PTHનું સ્રવણ (secretion) થાય છે અને તેનું લોહીમાં પ્રમાણ વધે છે. જો કૅલ્શિયમના આયનોનું પ્રમાણ વધે તો PTHની લોહીમાંની સપાટી ઘટે છે.
આ ઉપરાંત વિટામિન-ડીનું સક્રિય સ્વરૂપ (1, 25 ડાયહાઇડ્રૉક્સિ-કૅલ્શિફેરોલ) તથા મૅગ્નેશિયમના આયનોમાં વધારો કે ઘટાડો PTHનું સ્રવણ અને કાર્ય ઘટાડે છે. મૂત્રપિંડના રોગોમાં સક્રિય વિટામિન-ડીનું પ્રમાણ ઘટે છે અને તેથી PTHનું પ્રમાણ વધી જાય છે.
PTH મૂત્રપિંડ અને હાડકાં પર સીધેસીધી અને આંતરડાં પર આડકતરી રીતે અસર પહોંચાડે છે. મૂત્રપિંડમાં કૅલ્શિયમ અને મૅગ્નેશિયમનું પુન:શોષણ વધારે છે, ફૉસ્ફેટ અને બાયકાર્બોનેટનો ઉત્સર્ગ વધારે છે અને વિટામિન-ડીને સક્રિય કરતા ઉત્સેચકનું ઉત્તેજન કરે છે. હાડકાંમાંથી તે કૅલ્શિયમ અને ફૉસ્ફેટને છૂટાં પાડી લોહીમાં મેળવે છે. તે સક્રિય વિટામિન-ડીનું ઉત્પાદન વધારીને આંતરડાંના કૅલ્શિયમનું અવશોષણ વધારે છે. આ ત્રણેય રીતે તે લોહીમાં કૅલ્શિયમનું પ્રમાણ વધારે છે. તે ઉપરાંત તે ફૉસ્ફેટનો ઉત્સર્ગ વધારીને તેનું અને બાયકાર્બોનેટનું પ્રમાણ ઘટાડે છે તથા ક્લોરાઇડનું પ્રમાણ વધારે છે. વળી સક્રિય વિટામિન-ડીનું પ્રમાણ વધારવા સાથે તે પેશાબમાં કૅલ્શિયમ ઘટાડે છે; પણ ફૉસ્ફેટ વધારે છે. કોષોની અંદર PTH સક્રિય એડિનોસાઇન મોનોફૉસ્ફેટ (cAMP) નામના દ્વિતીય સંદેશવાહક (second messenger) દ્વારા પોતાનું કાર્ય કરે છે. સામાન્ય રીતે લોહીના રુધિરજલ(plasma)માં તેનું સ્તર 50 પાઇકાગ્રામ/મિલી. જેટલું કે તેથી ઓછું હોય છે. તેથી તેનું લોહીમાંનું સ્તર જાણવા માટેની આમાપન (assay) કસોટીઓ ઘણી મુશ્કેલ બને છે. પેશાબમાં cAMPનો ઉત્સર્ગ અને ક્રિયેટિનિન-શોધન (clearance) જાણીને PTHની ક્રિયાશીલતાનું આમાપન કરી શકાય છે. હાલમાં વિકિરણશીલ પ્રતિરક્ષાલક્ષી આમાપન (radioimmunoassay – RIA) પદ્ધતિ વિકસી છે, જેના વડે PTHની રુધિરસપાટી જાણી શકાય છે.
પરાગલગ્રંથિના વિકારો : તેને 2 ભાગમાં વહેંચાય છે : (અ) અતિપરાગલગ્રંથિતા (hyperparathyrodism) અથવા પરાગલગ્રંથિ-અતિસ્રાવતા અને (આ) અલ્પપરાગલગ્રંથિતા (hypoparathy-rodism) અથવા પરાગલગ્રંથિ-અલ્પસ્રાવતા કે ન્યૂનતા.
પરાગલગ્રંથિનું સ્થાન : (1) ગલગ્રંથિ (thyroid gland), (2) મહાધમની, (3) વક્ષસ્થ ગ્રંથિ (thymus), (4) શ્વાસનળી, (5) સ્વરપેટી, (6) ઉપલી પરાગલગ્રંથિઓનાં સ્થાન, (7) નીચલી પરાગલગ્રંથિઓનાં સ્થાન, (8) વક્ષસ્થ ગ્રંથિ સાથે ઊતરી આવેલી નીચલી પરાગલગ્રંથિઓનાં સ્થાન.
પ્રાથમિક અતિપરાગલગ્રંથિતા : પરાગલગ્રંથિના વધુ પડતા સ્રવણથી કૅલ્શિયમના લોહીમાંની સપાટીમાં થતા વધારાને પ્રાથમિક અતિપરાગલગ્રંથિતા કહે છે. લોહીમાં કૅલ્શિયમનું પ્રમાણ વધે તેને અતિકૅલ્શિયમ-રુધિરતા (hypercalcaemia) કહે છે. 85 % કિસ્સામાં તેનું કારણ કોઈ એક પરાગલગ્રંથિમાં થયેલી ગાંઠ હોય છે. તેને ગ્રંથિઅર્બુદ (adenoma) કહે છે. 10 % કિસ્સામાં ચારેય ગ્રંથિઓનું અતિવિકસન (hyperplasia) થયેલું હોય છે અને 5 % કિસ્સામાં કૅન્સર ઉદ્ભવેલું હોય છે. પરાગલગ્રંથિનું અતિવિકસન બહુઅંત:સ્રાવી ગ્રંથિ-નવવિકસન (multiple endocrine neoplasia, MEN) નામના વિવિધ અંત:સ્રાવી ગ્રંથિઓમાં થતી ગાંઠો કે અતિક્રિયાશીલતા(hyperactivity)ના વિકારોના પ્રથમ બે પ્રકારોમાં જોવા મળે છે. ક્યારેક તે કૌટુંબિક અલ્પકૅલ્શિયમ-મૂત્રમેહી અતિકૅલ્શિયમ-રુધિરતા (familial hypocalciuric hypercalcaemia) નામના વિકારમાં જોવા મળે છે. આ ત્રણે વિકારો દેહસૂત્રી પ્રભાવી (autosomal dominant) પ્રકારના વારસાગત વિકારો છે. દર 1 લાખની વસ્તીએ 25થી 50 જેટલી વ્યક્તિઓને તે થાય છે. સ્ત્રીઓની સંખ્યા પુરુષો કરતાં બમણી રહે છે અને તે 40 વર્ષ પછીની વયથી વધુ જોવા મળે છે.
મોટાભાગના દર્દીઓને કોઈ ખાસ તકલીફ થતી નથી, પરંતુ ક્યારેક તેઓ થાક, અશક્તિ અને માનસિક વિકારોની તકલીફ જણાવે છે. કૅલ્શિયમનું પ્રમાણ વધવાથી હૃદયના વીજાલેખ (electro-cardio gram, ECG)માં QT અંતર ટૂંકું બને છે, હૃદયના ધબકારા અનિયમિત બને છે, હૃદયમાં આવેગ-વહનમાં અવરોધ (heart-block) થાય છે. લોહીનું દબાણ વધે છે, ઊબકા-ઊલટી થાય છે, કબજિયાત થાય છે. અને ભૂખ મરી જાય છે. દર્દીને પૅપ્ટિક વ્રણ (peptic ulcer) થાય છે. દર્દીને વારંવાર પેશાબ અને તરસ લાગે છે અને મૂત્રમાર્ગમાં પથરી થાય છે. ક્યારેક ચામડી કે આંખની કીકીના સ્વચ્છા (cornea) નામના પારદર્શક આવરણમાં કૅલ્શિયમ જમા થાય છે. વધુ તીવ્ર વિકારમાં ભારે મૂર્ચ્છા આવે છે અને મૃત્યુ પણ નીપજે છે. PTHની અસર હેઠળ હાડકાંમાંનું કૅલ્શિયમ શોષાઈ જાય છે અને તેથી હાડકાં પોચાં પડે છે. ક્યારેક તે સાથે ગલગ્રંથિ (thyroid gland) કે પરાગલગ્રંથિમાં ગાંઠ જોવા મળે છે. એક્સ-રે ચિત્રણમાં હાડકાના આવરણની નીચેની સપાટી પર ખાસ શોષાયેલો વિસ્તાર જોવા મળે છે. હાડકાનું વિકિરણ-ચિત્રણ અથવા વીક્ષણ (bone scan) કરવાથી અન્ય અવયવોમાં જમા થયેલું કૅલ્શિયમ દર્શાવી શકાય છે. લોહીમાં PTHનું વધેલું પ્રમાણ દર્શાવીને નિદાન કરાય છે.
સારવાર રૂપે પરાગલગ્રંથિને શસ્ત્રક્રિયા વડે દૂર કરવામાં આવે છે. 95 % કિસ્સામાં તે સફળ રહે છે. તેના પછી કૅલ્શિયમ અને ફૉસ્ફેટના પ્રમાણમાં થતો ઘટાડો અલ્પપરાગલગ્રંથિતા સૂચવતો નથી, પણ ‘અસ્થિભૂખ’ (bone hunger) સૂચવે છે. તેથી વિટામિન-ડી તથા મુખમાર્ગે અને નસ દ્વારા કૅલ્શિયમ અપાય છે. જો શરીરમાં પરાગલગ્રંથિની પેશી રહી ન હોય તો આખી જિંદગી વિટામિન-ડી અપાય છે.
અલ્પપરાગલગ્રંથિતા (hypoparathyroidism) : PTHના સ્રવણ કે કાર્યમાં ઘટાડો થાય ત્યારે આ વિકાર થાય છે. તેને કારણે લોહીમાં કૅલ્શિયમ ઘટે છે તથા ફૉસ્ફેટ વધે છે. પરાગલગ્રંથિ અંત:સ્રાવના ઉત્પાદન અને સ્રવણમાં ઘટાડો કાયમી કે ટૂંકા ગાળાનો હોય છે. થૅલેસીમિયાના દર્દીમાં લોહના કે વિલ્સનના રોગમાં તાંબાના વધુ પડતા સંગ્રહથી અથવા કોઈ સ્વકોષઘ્ની વિકાર (autoimmune disorder) થવાથી પરાગલગ્રંથિનો નાશ થાય છે. ડિજોર્જ નામના સંલક્ષણમાં તે જન્મથી વિકસતી જ નથી. આ બધાં કાયમી વિકારનાં કારણો છે. મૅગ્નેશિયમનું પ્રમાણ ઘટવાથી કે કૅલ્શિયમનું પ્રમાણ વધવાથી ટૂંકા ગાળાની અલ્પગ્રંથિતા થાય છે. ક્યારેક શસ્ત્રક્રિયા વખતે ઈજા થવાથી પણ પરાગલગ્રંથિની ટૂંકા સમયની અલ્પકાર્યતા (hypofunction) નજરે ચડે છે. અલ્પપરાગલગ્રંથિતા કદી પણ એક પ્રાથમિક વિકાર રૂપે જોવા મળતી નથી પરંતુ હંમેશાં તે કોઈ અન્ય રોગમાં થતો આનુષંગિક વિકાર જ હોય છે.
જો પરાગલગ્રંથિના અંત:સ્રાવના કાર્યસ્થાન(target)રૂપ અવયવ તેની અસરમાં ન રહે તો તેને છદ્મ-અલ્પપરાગલગ્રંથિતા (pseudohypoparathyroidism) કહે છે. તેમાં PTHની હાજરીમાં cAMPનું ઉત્પાદન થતું નથી. આવા દર્દીઓમાં અલ્પપરાગલગ્રંથિતા ઉપરાંત અલ્પગલગ્રંથિતા (hypothyroidism) અને અલ્પજનનપિંડતા (hypogonadism) પણ થાય છે. કેટલાક દર્દીઓમાં ફક્ત મૂત્રપિંડ પર જ PTHની અસર થતી નથી. આવા કિસ્સામાં કૅલ્શિયમ ઘટે છે. ફૉસ્ફેટ વધે છે. અતિપરાગલગ્રંથિતાની માફક તંતુમય સકોષ્ઠી અસ્થિરુગ્ણતા (osteitis fibrosa cystica) જોવા મળે છે. તેને છદ્મછદ્મ-અલ્પપરાગલગ્રંથિતા (pseudopseudohypoparathyroidism) કહે છે.
લોહીમાં કૅલ્શિયમનું પ્રમાણ ઘટવાથી હાથપગમાં ઝણઝણાટી થવી અને સ્નાયુઓમાં ઉત્તેજના વધવાથી ક્યારેક નસ ચઢી જવી જેવા વિકારો થાય છે. કોઈ એક સ્નાયુનું સતત સંકોચન (spasm) થવાથી આંગળીઓ વાંકી થઈ જાય છે. તેને અંગુલિવંકતા (tetany) કહે છે. તે સમયે દુખાવો થાય છે (જુઓ અંગુલિવંકતા). અંગુલિવંકતાનાં અન્ય ઘણાં કારણો પણ છે. વધુ તીવ્ર વિકારમાં ઉશ્કેરાટ, ખિન્નતા, દૃષ્ટિચકતીશોફ (papilloedema) વગેરે થઈ આવે છે.
ખોપરીની અંદર મગજમાં કૅલ્શિયમ જમા થાય છે, ખાસ કરીને તલગંડિકાઓ(basal ganglia)ના વિસ્તારમાં. હૃદયનો વીજાલેખ (ECG) લેવામાં આવે ત્યારે QT અંતર લાંબું થયેલું હોય છે. ક્યારેક હૃદયની નિષ્ફળતા જોવાય છે. બાળકોમાં દાંતની ઉપર ચમકતું મોતી જેવું આવરણ (enamal) પૂરતું વિકસતું નથી અને ક્યારેક કાયમી દાંત ઊગતા નથી.
કોઈ સ્વકોષઘ્ની વિકાર (autoimmune disorder) થયો હોય તો સાથે એડિસનનો રોગ અને મોઢામાં થૂલિયો (thrust) થાય છે. ક્યારેક માથામાં ટાલ તથા કોઢ પણ સાથે જોવા મળે છે.
ટૂંકા ગાળાના વિકારમાં ઘણી વખત સારવારની જરૂર પડતી નથી. જરૂર પડ્યે મૅગ્નેશિયમ અપાય છે. લાંબા ગાળાના વિકારમાં અંત:સ્રાવને દવા રૂપે આપવાનું શક્ય નથી, તેથી આખી જિંદગી વિટામિન-ડી અને કૅલ્શિયમ અપાય છે.
શિલીન નં. શુક્લ
પ્રેમલ ઠાકોર